神经细胞凋亡调控的研究进展

细胞凋亡是机体正常发育过程中普遍存在的生命现象，神经系统的发育也不例外。细胞凋亡与细胞增殖同等重要，二者的动态平衡保证了神经系统的正常发育。近年来研究发现，细胞凋亡受到细胞内多种基因以及细胞外因素的调控。本文就细胞凋亡的生物学特征、基因调控及其与细胞周期的关系等几方面进行了综述     

关于肽类生长因子对神经发育作用及其机制的认识

肽类生长因子对神经系统发育发挥着重要的调控作用，与神经退行性疾病的发生和发展也密切相关，在研究过程中要运用哲学原理作指导，充分认识肽类生长因子结构和功能的多样性、其受体及其作用机制的复杂性，处理好基础研究与实践的辨证关系，从单纯分析研究走向系统研究。     

缺氧对体外培养的鼠胚神经干细胞分化的影响

目的分离大鼠胚胎皮质神经干细胞（NSCs）进行体外培养,探讨缺氧对体外培养的鼠胚大脑皮质神经干细胞分化的影响。方法对孕14d（E14d）大鼠取鼠胚脑皮质用无血清培养技术分离培养神经干细胞,血清：培养基贴壁诱导分化。通过免疫细胞化学染色检测细胞分化情况;NSCs采用三气培养箱予以不同缺氧干预,缺氧培养后再用10％胎牛血清培养基进行贴壁分化,用MAP2免疫荧光染色检测缺氧对NSCs向神经元方向分化的影响。结果①大鼠胚胎脊髓可成功分离神经干细胞,分化后可表达神经元、星形胶质细胞的特异性抗原;②缺氧干预实验中,5％O2组尤以72h组可诱导NSCs向神经元方向分化。结论从大鼠胚胎皮质可成功分离NSCs,缺氧可影响NSCs的分化,适度缺氧可诱导离体培养的大鼠脑皮质NSCs向神经元方向分化。     

医学研究生新生与毕业生人格特征的比较研究

目的：对比研究医学研究生新生和毕业生的人格特征,为实施研究生个性化培养提供依据。方法：采用EPQ量表对医学研究生新生和毕业生进行测试。结果：医学研究生毕业生N和P量表值明显高于新生,差异显著,且基础专业女研究生值较高;少数研究生表现为抑郁质人格。建议：关注研究生毕业前的情绪变化;对学生采取适当心理干预。     

HMGB1在高温致金黄地鼠神经管畸形神经上皮细胞中的表达变化

为了探讨高温致神经管畸形(NTDs)作用的分子机制,为预防人类NTDs的发生提供理论依据,本研究在高温致金黄地鼠NTDs模型的基础上,研究HMGB1在高温致金黄地鼠NTDs神经上皮细胞中的表达变化。将孕鼠随机分为实验组和对照组,分别于水浴处理后8、16、24、40、64 h(相当于胚龄第8、8.5、9、9.5、10.5 d)处死孕鼠,剖腹取鼠胚,制备石蜡切片,应用免疫荧光染色技术检测NTDs发生过程中HMGB1在神经上皮细胞中的表达变化。结果显示:对照组和模型组孕鼠在水浴处理后8、16、24h,HMGB1免疫阳性产物分布于鼠胚神经上皮细胞和周围间充质细胞的胞浆中;水浴后40、64 h,HMGB1表达部位出现了由胞浆向胞核的转移;高温处理后,HMGB1在实验组各期胚胎神经上皮细胞内的表达均比对照组减弱。上述结果提示,HMGB1的表达变化与神经管发育密切相关,其表达降低是高温致神经管畸形发生的重要途径之一。     

香丹注射液诱导人脐血间充质干细胞向神经细胞的分化

背景：选择一种高效、细胞损伤低的诱导人脐血间充质干细胞分化为神经细胞的方法是其应用于临床的前提。 目的：拟采用传统中药香丹注射液联合生长因子诱导脐血间充质干细胞向神经细胞方向分化,并且与单纯生长因子的诱导作用进行比较。 设计、时间及地点：免疫细胞化学水平的细胞观察实验,于2006-09/2008-04在潍坊医学院组织胚胎学教研室完成。 材料：人脐血标本取自潍坊市妇幼保健院,香丹注射液的有效成分为丹参素。 方法：采用密度梯度离心法分离人脐血单个核细胞,贴壁法筛选出人脐血间充质干细胞,体外扩增,以免疫荧光方法检测表面抗原。分为2组进行诱导分化,香丹注射液联合生长因子诱导组采用30 g/L香丹注射液联合表皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子诱导脐血间充质干细胞向神经细胞方向分化,并且与单纯生长因子诱导组进行比较。 主要观察指标：采用免疫细胞化学方法和免疫荧光方法检测诱导前后神经元特异性标志（神经元核抗原、β-TubulinⅢ）和神经胶质纤维酸性蛋白的表达。 结果：香丹注射液联合生长因子诱导法对脐血间充质干细胞损伤作用小,诱导效率高。脐血间充质干细胞经香丹注射液诱导后出现类似神经细胞的形态改变,胞体呈椭圆形,伸出长突起。免疫组织化学和免疫荧光方法鉴定显示,诱导后的细胞能特异性表达神经元核抗原和β-TubulinⅢ,而神经胶质纤维酸性蛋白阳性细胞较少。香丹注射液联合生长因子诱导组的 β-TubulinⅢ和神经元核抗原的阳性细胞率显著高于生长因子诱导组（P < 0.05）,神经胶质纤维酸性蛋白阳性细胞率明显低于生长因子诱导组（P < 0.05）。 结论：香丹注射液联合生长因子诱导对脐血间充质干细胞损伤作用小,诱导效率高,优于生长因子诱导法。且体外诱导后细胞主要分化为神经元样细胞,而非星形胶质细胞。     

DDX3和酪蛋白激酶1ε在肌萎缩侧索硬化症转基因鼠海马中的表达

目的检测DDX3和酪蛋白激酶1ε(CK1ε)在肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因鼠海马中的表达变化,揭示DDX3和CK1ε的表达改变与ALS发病的关系。方法 33只ALS转基因鼠和33只野生型鼠分别于发病不同时期取材,应用RT-PCR和Western blotting技术检测海马组织中DDX3和CK1ε的表达变化;通过免疫荧光双标染色技术观察DDX3和CK1ε阳性细胞的分布特点及其与神经元、星形胶质细胞等的共表达情况。结果与野生型鼠相比,ALS转基因鼠海马中DDX3 mRNA和蛋白在发病早期变化不明显,中期和晚期表达均明显降低;CK1εmRNA和蛋白则在发病早期、中期和晚期表达均降低。免疫荧光双标结果显示,在ALS鼠和野生型鼠海马齿状回区和CA区均可检测到DDX3和CK1ε阳性细胞。DDX3和CK1ε主要表达在神经元,在星形胶质细胞未见表达。与野生型鼠比较,ALS转基因鼠海马中DDX3和CK1ε免疫反应性明显降低。结论 DDX3和CK1εmRNA和蛋白在ALS转基因鼠海马中表达均降低,表明DDX3和CK1ε表达异常与ALS海马区病变密切相关。     

WIF-1、SFRP-1在环磷酰胺致大鼠神经管畸形中神经上皮细胞表达的变化

目的:通过检测WIF-1和SFRP-1在环磷酰胺(CP)致大鼠神经管畸形(NTDs)中神经上皮细胞的表达及表达的变化,研究CP对胎鼠神经上皮细胞Wnt信号通路的影响,探讨NTDs发生的分子机制,为NTDs的预防、基因治疗提供理论依据。方法:将SD孕鼠随机分为实验组和对照组,分别于妊娠13天8～9时一次性腹腔注射CP(15 mg/kg)和等量的生理盐水。分别于给药后8、12、24 h处死孕鼠,剖腹取出胎鼠,用10%中性福尔马林固定,常规石蜡包埋、连续切片。应用免疫组织化学方法检测WIF-1与SFRP-1在神经管神经上皮细胞的表达及其变化。结果:①WIF-1免疫组化显示,给药后8 h,实验组WIF-1阳性细胞分布与对照组相似(P>0.05);给药后12 h,实验组WIF-1阳性表达增强(P<0.05);给药后24 h,实验组与对照组相比,神经管背侧、顶板区WIF-1阳性表达明显增强(P<0.01)。②SFRP-1免疫组化显示,SFRP-1在实验组和对照组各个时间段均有阳性表达,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:①WIF-1在神经上皮细胞表达增强与CP致NTDs密切相关。②SFRP-1在神经上皮细胞表达的改变未发现与CP致NTDs有相关性。③Wnt信号通路异常与CP致NTDs密切相关。     

雌二醇对去卵巢大鼠延髓毛细血管超微结构的影响

目的 :观察雌激素对去卵巢大鼠延髓毛细血管超微结构的影响。　方法 :30只雌性成年SD大鼠随机分为去卵巢组 (A组 )、雌二醇组 (B组 )和假手术对照组 (C组 )。A组和B组大鼠卵巢切除后 10天起 ,分别皮下注射等渗盐水 0 .1ml/d、17 β雌二醇 2 0 μg/ (kg·d) ;C组只剖开腹膜 ,不切除卵巢。手术后 10天起 ,皮下注射等渗盐水0 .1ml/d。各组动物连续用药 6周后观察结果。　结果 :①血清雌二醇的浓度 :A组明显低于C组 (P <0 .0 1) ,B组明显高于A组 (P <0 .0 1) ,而B组和C组比较无统计学意义。②电镜观察 :A组延髓毛细血管有明显的损伤表现 ,内皮细胞肿胀变形 ,线粒体明显肿胀、嵴断裂 ,血管内皮外基膜增厚 ,部分结构不完整 ;B组的毛细血管损伤明显减轻 ;C组延髓毛细血管形态正常。　结论 :雌激素对去卵巢大鼠延髓毛细血管有明显的保护作用。     

知识竞赛在组织胚眙学教学中的应用

知识竞赛是一种内容丰富、形式多样的群众性活动,能使参赛者和观众交流和掌握广泛的知识。将知识竞赛引入医学的教学过程,有助于调动学生的学习积极性,提高教学质量。我们在医学系89年级和90年级的组织胚胎学教学中,对知识竞赛进行了初步探讨。