排序方式: 共有60条查询结果,搜索用时 31 毫秒
51.
回顾性分析2005年至2012年确诊为硬脑膜动静脉瘘患者48例,均经脑血管造影愉查确诊,将患者分为mm组和非出血组,比较两组的临床特点和血管构筑差异。结果昆示,48例患者中,出血患者13例,非出血患者35例。出血组中男性10例,女性3例,而非出血组中男性15例,女性20例,两者差异有统计学意义(P=0.036)。出血组Cognard分型积分为(3.77±0.28)分,非m血组积分为(2.49±0.21)分,差异有统计学意义(P=0.002)。两组患者在年龄和供血动脉分支数方面比较般砰几统计意义(P〉0.05)。男性和Cognard分型级别较高的患者更容易发生颅内出血,应当引起重视并及时加以干预。 相似文献
52.
突触后密度蛋白93基因敲除抑制血小板活化因子性神经元损害 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨血小板活化因子 (PAF)所致的神经元毒性损伤是否受突触后密度蛋白 93(PSD93 )基因调控。方法 用PAF处理培养的野生型和PSD93 基因敲除型的小鼠皮质神经元 ;经碘化物 (PI) /钙黄绿素(Calcein)染色 ,荧光显微镜观察并计算细胞死亡率 (% ) ;细胞生存能力检测 (MTT)神经元生存能力 ;免疫印迹法测定PSD93 和PSD95蛋白的表达。结果 野生型神经元表达PSD93 和PSD95蛋白 ,PSD93 基因敲除型只表达PSD95,不表达PSD93 ;基因敲除型的小鼠皮质神经元凋亡明显低于野生型 (P <0 0 5 ) ,生存能力高于野生型(P <0 0 1)。结论 PSD93 基因敲除抑制PAF所致的神经元损害 相似文献
53.
目的 探讨P-选择素(Ps)在脑梗死发生、发展中的作用.方法 采用ELISA测定54例脑梗死患者、15例脑出血患者、20例正常对照血清Ps含量.结果 脑梗死组发病3d内血清Ps水平明显高于脑出血组及对照组,后两组无显著差异;脑梗死组发病3d内血清Ps水平与发病后1周无显著差异,但均明显高于发病后2周,发病后2周与对照组无显著差异;脑梗死组发病3d内血清Ps水平与梗死灶体积呈正相关.结论 Ps参与脑缺血再灌注损伤,可作为脑梗死早期诊断及鉴别诊断的依据,干预其产生和作用途径可改善脑梗死的预后. 相似文献
54.
以神经精神症状为主要表现的曼陀罗中毒临床不多见,容易误诊.现将2008 ~ 2012年我院和南京市六合区人民医院收治的21例本病患者分析如下.
1 临床资料
1.1 一般资料本组男8例,女13例;年龄23 ~ 87岁,平均59.2岁;合并高血压7例、高尿酸血症4例、2型糖尿病2例.其中2例因"情绪不佳"、5例因"支气管炎"、14例因"关节痛"饮用曼陀罗籽酒中毒. 相似文献
55.
戊型病毒性肝炎多急性起病,可分急性无黄疸型、急性黄疸型和重型肝炎,后二者尿黄、消化道症状明显;老年患者病情常较重。戊型肝炎除导致肝脏病变外,还可见不少肝外表现Ⅲ,在神经系统方面可引起多种病变,如周围神经病和脑炎等。本院收治了1例急性戊型肝炎患者,除重度肝损外,还有典型的格林一巴利综合征(Guillain.Barr6syndrome,GBS)表现,现报道如下。 相似文献
56.
57.
血小板活化因子通过N-甲基-D-天(门)冬氨酸/突触后密度蛋白93途径致神经元损伤 总被引:2,自引:2,他引:0
目的探讨血小板活化因子(PAF)所致的神经元损伤是否涉及N-甲基-D-天(门)冬氨酸/突触后密度蛋白93(NMDA/PSD93)信号通路。方法细胞培养系统培养原代野生型和PSD93基因敲除型小鼠皮质神经元;0.3umol/LPAF处理神经元24h或5umol/LPAF受体拮抗剂(BN52021),10umol/L非竞争性NMDA受体拈抗剂(MK-801)和60umol/L神经性一氧化氮合成酶(nNOS)抑制剂(L—NAMA)预处理,碘化物/钙黄绿素染色检测细胞凋亡;免疫印迹检测野生型和基因敲除型小鼠皮质神经元中的多种蛋白表达;细胞免疫组化和共聚焦显微镜观察在同一神经轴突上共同表达多种蛋白;放免法测定神经元细胞蛋白中环鸟苷磷酸(cGMP)活性。结果(1)PSD93基因敲除型神经元不表达PSD93外,与野生型一样表达PSD93N-甲基-D-天(门)冬氨酸受体(NR2A)和nNOS。(2)神经轴突共同表达PSD93、NR2A和nNOS。(3)PSD93基因敲除型小鼠皮质神经元减少PAF对神经的毒性作用,并降低其cGMP活性。结论PAF通过NMDA/PSD93途径致神经细胞损伤。 相似文献
58.
59.
急性脑卒中患者的睡眠障碍临床常见.现分析2006年1~10月我科收治的80例急性脑卒中患者睡眠障碍的发生率以及与病灶部位的关系.…… 相似文献
60.