自体外周血造血干细胞移植治疗进展型多发性硬化的临床研究

目的观察自体外周血造血干细胞移植(APBSCT)治疗进展型多发性硬化(PMS)的疗效及安全性。方法16例进展型多发性硬化患者接受APBSCT治疗,造血干细胞动员采用环磷酰胺/粒细胞集落刺激因子(CY/GCSF)方案,预处理采用环磷酰胺/全身放疗(CY/TBl)或卡氮芥、足叶乙甙、阿糖胞苷和马法兰(BEAM)方案。采用无进展生存率和无复发生存率进行疗效评估,并记录移植、随访期间的毒副作用。结果中位数随访时间24个月,无进展生存率为80%,无事件生存率为50%。常见的不良反应有恶心、呕吐、感染、脱发、一过性转氨酶升高、短暂性神经症状加重,2例患者于移植后4.5个月和15个月分别死于严重肺部感染和不明原因的进行性黄疸。结论APBSCT治疗可明显阻止PMS患者的病情进展,其长期疗效和安全性仍需进一步随访观察。     

神经系统副癌综合征的研究进展

神经系统副癌综合征(paraneoplasticneurologic syndromes)是指机体各系统的恶性肿瘤或潜在的恶性肿瘤,在非浸润、压迫或转移的情况下,产生“远隔”效应而出现的神经系统的临床表现。癌肿对神经系统的远隔影响可累及神经元、髓鞘、神经肌肉接头及肌肉,而病变部位无癌组织直接侵     

脑卒中病理变化的机制:PSD93在血小板活化因子性神经元损害中的作用

目的:探讨PSD93基因是否参与血小板活化因子所致的神经元毒性损伤,以研究血小板活化因子(plateletactivatingfactor,PAF)神经性损伤的分子学机制。方法:实验于2003-05/2004-05在南京鼓楼医院神经科研究室和美国约翰霍普金斯大学Dr.Tao实验室进行。用原代神经元细胞培养系统,PAF处理wildtype(野生型)和PSD93Knockout(基因敲除)小鼠皮质神经元;propidiumiodide/calceinAM染色进行细胞凋亡测定。荧光显微镜下数码相机拍照。结果:0.10,0.30和0.60μmol/LPAF对野生型和PSD93基因敲除型两种皮质神经元细胞具有明显的神经元毒性P<0.05)。基因敲除型(型的小鼠皮质神经元细胞凋亡明显低于野生型(P<0.01)。结论:PSD93基因敲除型可抑制PAF所致的神经元损害。     

口腔粒细胞肉瘤2例

口腔粒细胞肉瘤是一种少见的生长于髓外、由未成熟的髓样细胞构成的孤立性肿瘤。本文对2例口腔粒细胞肉瘤患者的临床、病理及治疗进行报道,并结合文献对口腔粒细胞肉瘤进行讨论。     

依达拉奉治疗急性脑出血50例临床疗效观察

急性脑出血近年来发病率有所下降,但其病死率及致残率仍较高;当前临床治疗更多的关注微创手术清除血肿,药物治疗仍停留于脱水剂及对症治疗阶段.本研究应用依达拉奉治疗急性脑出血50例疗效满意,现报告如下.     

核磁共振联合CT灌注成像在颈内动脉系统脑梗死的诊断价值

大约有75%的缺血性卒中发生在颈内动脉(internal ca-rotid artery,ICA)系统,最常见的原因是颈内动脉系统的狭窄和闭塞,引起缺血性脑损伤.CT灌注成像((CTP)可反映脑血流动力学的功能改变.本研究应用MRI和CTP的方法对ICA系统脑梗死患者的梗死灶和脑血流灌注情况进行分析,同时对MRI联合CTP在ICA系统脑梗死中的诊断价值予以评价.     

介入治疗症状性脑血管狭窄合并出血性脑血管病三例

脑血管狭窄可导致局部脑血流灌注不足或血栓形成,是临床上导致缺血性卒中的重要原因,经动脉腔内血管成形术是解除血管狭窄预防卒中发生的重要方法。在脑血管狭窄基础上合并出血性脑血管病变如动脉瘤或动静脉畸形并不少见。我院自从2005年开展血管成形术以来,遇到类似患者3例,分别给予个体化治疗。现总结报道。     

实施临床路径提高阿尔茨海默病患者认知功能和生命质量效果

目的研究临床路径对阿尔茨海默病(AD)患者认知功能和生命质量指标的效果,以及对AD患者的满意度和住院时间、费用的影响。方法选择在南京某院治疗的AD患者100例,随机分成对照组和实验组,每组50例,对照组实施常规治疗与护理,实验组在对照组的基础上实施临床路径。比较两组患者的简易智力精神状态检查量表(MMSE)评分、生命质量测评量表(QOL)评分、住院时间、住院费用以及满意度等指标的变化。结果与对照组相比较,实验组的MMSE评分由(15.12±1.08)上升为(23.36±1.29),QOL评分由(17.94±1.62)上升为(25.64±2.04),差异有统计学意义(P0.05)。实验组平均住院时间为(14.8±3.6)天,平均住院费用为(4 504.68±489.56)元,均低于对照组(χ2值分别为7.973、3.54,P值均0.05),患者的满意度增加了18%(χ2=7.162,P0.05)。结论实施临床路径能够提高AD患者的临床疗效,降低其住院费用,从而提高患者的生活质量和减轻其家庭负担。     

血小板活化因子通过N-甲基-D-天(门)冬氨酸/突触后密度蛋白93途径致神经元损伤

目的探讨血小板活化因子(PAF)所致的神经元损伤是否涉及N-甲基-D-天(门)冬氨酸／突触后密度蛋白93(NMDA／PSD93)信号通路。方法细胞培养系统培养原代野生型和PSD93基因敲除型小鼠皮质神经元;0．3umol／LPAF处理神经元24h或5umol／LPAF受体拮抗剂(BN52021),10umol／L非竞争性NMDA受体拈抗剂(MK-801)和60umol／L神经性一氧化氮合成酶(nNOS)抑制剂(L—NAMA)预处理,碘化物／钙黄绿素染色检测细胞凋亡;免疫印迹检测野生型和基因敲除型小鼠皮质神经元中的多种蛋白表达;细胞免疫组化和共聚焦显微镜观察在同一神经轴突上共同表达多种蛋白;放免法测定神经元细胞蛋白中环鸟苷磷酸(cGMP)活性。结果(1)PSD93基因敲除型神经元不表达PSD93外,与野生型一样表达PSD93N-甲基-D-天(门)冬氨酸受体(NR2A)和nNOS。(2)神经轴突共同表达PSD93、NR2A和nNOS。(3)PSD93基因敲除型小鼠皮质神经元减少PAF对神经的毒性作用,并降低其cGMP活性。结论PAF通过NMDA／PSD93途径致神经细胞损伤。