帕金森病的发病机制及治疗研究进展

正帕金森病(Parkinson's disease,PD),又称为震颤性麻痹,是一种临床常见的锥体外系疾病。目前认为PD的发病机制涉及遗传、环境、氧化应激、兴奋性毒性和免疫学异常等因素。PD是中老年人群中较常见的中枢神经系统变性疾病,主要病理特征是黒质致密部多巴胺神经元内出现Lewy小体。PD主要临床表现为运动障碍、静止性震颤、肌张力增高和运     

Wernicke脑病4例临床分析

Wernicke脑病(WE)是由于维生素B1缺乏引起的以中脑和下丘脑损害为主的，表现为眼肌麻痹和共济失调，甚至意识障碍的中枢神经系统综合征。本就4例病人的临床表现、病因、MRI、诊断和治疗方面进行分析。     

血小板活化因子受体拮抗剂的神经保护作用

目的：探讨血小板活化因子(platelet-activating factor，PAF)所致的神经元损伤是否通过PAF受体而起作用，PAF受体拮抗剂对神经元损伤是否具有保护作用。方法：实验于2003-05／2004-05在南京大学医学院附属鼓楼医院神经科研究室和美国约翰霍普金斯大学Dr．Tao实验室完成。使用原代野生型小鼠皮质神经元细胞培养系统；不同剂量PAF处理神经元细胞24h，并经PAF拮抗剂5μmol／L BN52021预处理；碘化物／钙黄绿素染色检测细胞凋亡，MTT法测定神经元生存能力。结果：0．3和0．6μmol／L PAF明显增加神经元细胞死亡率，0.01和0．10μmol／L增加死亡率不明显；PAF受体拮抗剂5μmol／L BN52021明显地抑制0．3μmol／L PAF所致的神经毒性。结论：PAF介导的神经元损伤是通过其受体而作用的，PAF受体拮抗剂对神经元损伤具有保护作用。     

血小板活化因子介导神经元损伤与天门冬氨酸信号通路的研究

目的　探讨血小板活化因子 (PAF)诱导的神经元凋亡是否涉及N 甲基 D 天门冬氨酸 (NMDA)信号传导通路。方法　用原代小鼠大脑皮质神经元培养系统 ,不同剂量PAF处理神经元 2 4h或PAF受体拮抗剂 (BN 5 2 0 2 1)、NMDA受体拮抗剂 (MK 80 1)和一氧化氮合酶抑制剂 (L NAME)预处理 30min ;碘化物 (PI ) /calcein(钙黄绿素 )染色 ,荧光显微镜摄像 ,计算细胞死亡率。同时免疫印迹蛋白测定神经型一氧化氮合成酶(nNOS)表达水平及用3 H标记放免法检测nNOS的活性。结果　 (1)不同剂量 (0 0 1、0 1、0 3、0 6 μmol/L)的PAF处理神经元 2 4h ,均可致神经元死亡 ,0 3和 0 6 μmol/L组与对照组相比 ,差异均有显著性 (均 P <0 0 1)。(2 )PAF神经毒性作用不仅被BN 5 2 0 2 1所拮抗 ,MK 80 1、L NAME也可减轻其作用。 (3)PAF增加神经元的nNOS蛋白的表达 ,同时也增加其活性。结论　PAF对神经元的损伤作用与NMDA信号通路激活有关。     

脑动脉夹层患者45例的临床特点分析

目的总结脑动脉夹层的临床特点,影像学特征。方法回顾性分析我科近5年来经脑血管造影确诊的45例脑动脉夹层的特点,分析位置分布、临床表现、夹层形态的特征。结果脑血管造影共发现48处脑动脉夹层,其中双侧颈动脉夹层1例,双侧椎动脉夹层2例。夹层主要位于颅内段,占87.5%。前循环13例患者中,69.2%为非扩张性病变;后循环32例患者中,71.9%为扩张性病变。76.9%的前循环夹层表现为脑梗死,而65.6%的后循环夹层表现为蛛网膜下腔出血。根据夹层形态分析,81.5%的扩张性改变表现为蛛网膜下腔出血,而77.8%的非扩张性改变表现为脑梗死。结论脑动脉夹层多位于颅内段,后循环的夹层多为扩张性改变,多表现为蛛网膜下腔出血;前循环的夹层多为非扩张性改变,更多表现为脑梗死,血管造影有助于诊断。     

磁共振弥散成像对短暂性脑缺血发作的预后判断

目的应用磁共振弥散成像（DWI）技术对短暂性脑缺血发作（TIA）患者进行头部影像学检查,探讨其对TIA的预后判断的意义。方法选取40例TIA患者于发病3d内及治疗2周后进行头部磁共振成像及DWI检查。结果治疗两周后未发展为缺血性脑卒中的患者的责任病灶阳性率明显低于入院时检查的责任病灶的阳性率,而发展为缺血性脑卒中的患者2周后复查检出责任病灶阳性率明显高于2周前。结论TIA患者在DWI上显示与新近缺血相关的病灶,DWI可作为评价TIA患者预后的检查手段。     

缺血性脑血管疾病患者颈动脉斑块形成过程中胆红素及尿酸的表达差异

目的 探讨胆红素及尿酸在颈动脉内膜增厚和斑块形成过程中的作用.方法 根据超声检查颈动脉内膜中膜厚度,将2008年2月至2009年10月我科收治的162例缺血性脑血管病患者分成3组:时照组(50例)、颈动脉内膜增厚组(36例,内膜增厚组)和颈动脉斑块形成组(76例,斑块组);用全自动生化仪分别进行血清结合胆红素、非结合胆红素、总胆红素和尿酸的测定.结果 内膜增厚组尿酸(391.22±27.52)μmol/L较对照组(307.32±13.68)μumol/L和斑块组(327.84±17.96)μmol/L均明显升高(P均＜0.05);非结合胆红素与总胆红素在斑块组[(10.96±0.58)、(15.91±0.71)μmol/L]较对照组[(14.17±0.97)、(19.88±1.21)μmol/L和内膜增厚组[(15.09±2.21)、(20.59±2.43)μmol/L]均显著降低(P均＜0.05);斑块组的结合胆红素水平显著低于对照组[(4.95±0.17)、(5.70±0.28)μmol/L].结论 尿酸和胆红素在颈动脉斑块形成的不同阶段发挥不同的作用.     

疏血通注射液对急性脑血栓形成患者抗凝血素抗体的影响

目的 抗凝血素（凝血酶原）抗体IgG和IgM在急性脑血栓形成患者血中的变化及疏血通注射液的影响。方法 酶标方法测定68例急性脑血栓形成患者外周血抗凝血素抗体阳性表达率，68例分为疏血通注射液治疗组与非疏血通注射液对照组，治疗前后测抗凝血素抗体。结果 疏血通注射液明显降低急性脑血栓形成患者血抗凝血素抗体阳性表达率（P〈0．01）。结论 抗凝血素抗体在急性脑血栓形成的病理过程中起重要作用；疏血通注射液治疗急性脑血栓形成的分子机制之一可能为抑制抗凝血素抗体的活性，从而抑制血栓形成。