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高压氧抑制TGF-β1改善STZ糖尿病大鼠周围神经病变 总被引：1，自引：0，他引：1
目的研究高压氧治疗(HBOT)对链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠外周神经传导速度和血清、局部转化生长因子β1(TGF-β1)的影响。方法STZ糖尿病大鼠造模成功2个月,经电镜证实有神经病变后,随机分为3组:①HBOT组(n=31):用胰岛素控制血糖,每天接受0.15MPa、HBOT1h,连续20d;②糖尿病对照(DM,n=32)组:仅用胰岛素控制血糖;③正常对照(NC,n=20)组:腹腔注射生理盐水的无糖尿病的正常STZ大鼠。分别在疗程10、20d时做肌电图后处死,取股动脉血用EIA法测定血清TGF-β1水平,同时取后肢神经进行苏木精-伊红染色、病理学观察和电镜观察,并用TGF-β1多抗对神经组织做DAB二步法免疫组化染色。结果HBOT10d后,治疗组后肢坐骨神经的传导速度明显高于同期DM组(P<0.05),但低于NC组;HBOT20d后,治疗组后肢胫、腓神经的传导速度明显高于同期DM组(P<0.01);而与NC组间无明显差异(P>0.05);血清TGF-β1水平较DM组明显降低(P<0.05),与NC组间无明显差异。病理观察显示神经组织髓鞘内外的TGF-β1染色明显减少。结论HBOT可改善STZ大鼠糖尿病周围神经病变,其机制可能与抑制TGF-β1生成和其在神经组织表达有关。 相似文献