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目的探讨阿替普酶联合肝素治疗高龄急性脑梗死患者的临床疗效和安全性。方法将神经内科收治的50例高龄急性脑梗死患者根据是否使用肝素抗凝治疗分为抗凝组(26例)和非抗凝组(24例)。2组均经静脉给予阿替普酶50 mg进行溶栓治疗。抗凝组在溶栓治疗的基础上再给予肝素钠静脉泵人,调整肝素剂量以延长APTT基线值,溶栓治疗3 d后改为口服氯吡格雷和/或阿司匹林;非抗凝组则在溶栓24 h后给予氯吡格雷和/或阿司匹林口服。比较2组溶栓前1 d及溶栓后1 d、7 d、14 d、30 d的NIHSS评分以及发病30 d内症状性脑出血发生率、病死率。结果与溶栓前1 d比较,抗凝组在溶栓后7 d、14 d、30d的NIHSS评分明显降低,且14 d、30 d时低于非抗凝组(p<0.05)。溶栓治疗30d内,抗凝组病死1例(3.8%)、非抗凝组病死1例(4.2%,)(P>0.05)。有出血症状抗凝组3例(11.5%)、非抗凝组3例(12.5%)(P>0.05)。结论阿替普酶联合肝素抗凝治疗高龄急性脑梗死可促进患者神经功能症状的恢复,而且不增加症状性出血的发生率及病死率。 相似文献
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目的：观察抑郁大鼠模型急性期额叶及海马区Rho激酶（ROCK）的表达变化,探讨Rho／ROCK通路是否与抑郁症形成有关。方法：建立Wistar大鼠抑郁症模型;在建模成功后24h迅速断头取前脑,在冰浴上分离出双侧前额叶及海马脑组织,应用Westernblot分别测定大鼠额叶及海马脑组织内ROCKⅠ及ROCKⅡ含量。结果：与正常对照组比,抑郁模型大鼠左侧和右侧前额叶ROCKⅠ表达均显著增高（分别P〈0．01,P〈0．05）,以左侧为著;ROCKⅡ表达亦有显著增高（均P〈0．05）。抑郁模型大鼠左右侧海马区域ROCKI表达显著增高（分NP〈0．05,P〈0．01）,以右侧明显;ROCKⅡ表达亦有显著增高（分别P〈0．05,P〈0．01）。结论：ROCKⅠ及ROCKⅡ可能参与了抑郁症形成的病理过程。 相似文献
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应用基因重组技术将大鼠GDNF cDNA克隆到逆转录病毒载体pLXSN中,经酶切及PCR对重组质粒进行鉴定.将重组体包装到PA317细胞中,并感染增殖旺盛的大鼠神经干细胞,通过免疫细胞化学、RT-PCR和western-blot等方法鉴定转染效率.结果显示GDNF cDNA正确地克隆到逆转录病毒载体pLXSN中,该真核细胞表达载体成功转染增殖旺盛的神经干细胞并有效表达.因此本研究成功构建了GDNF真核细胞表达载体,并成功转染到神经干细胞中.为移植替代和基因治疗神经系统疾病提供了实验基础. 相似文献
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大鼠嗅球成鞘细胞的分离、培养与鉴定 总被引：8，自引：0，他引：8
目的：探讨大鼠嗅球成鞘细胞（Olfactory cnsheating cells,OECs）分离与培养的方法。方法：无菌条件下嗅球置于少量人工脑脊液中，用眼科镊子直接将嗅球撕烂、挤压，得片状组织块，胰酶消化，吹打，细胞悬液进行培养。结果：本方法分离、培养的OECs具有双极或多极突起，且突起十分细长，神经生长因子受体和胶质纤维酸性蛋白免疫组化呈阳性。结论：该方法简便易行，为深入研究OECs神经生物学特性、阐明促进中枢神经元轴突生长的作用机制打下基础。 相似文献
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大鼠坐骨神经损伤后嗅球成鞘细胞对脊髓神经元的保护作用 总被引：6，自引：1，他引：5
目的：探讨嗅球成鞘细胞（OECs)对大鼠坐骨神经损伤引起的脊髓前角运动神经元死亡的保护作用，方法：30只SD大鼠随机分成对照（SAL）组和实验（OFCs)组，采用硅胶管套接大鼠切断的坐骨神经，硅胶管内给予等渗盐水或培养成活的新生大鼠OECs，分别于伤后7，14，30d应用尼氏染色，酶组织化学染色方法，检测神经损伤侧的脊髓前角运动神经元死亡数目和胆碱酯酶（ChE)及酸性磷酸酶（ACP）的变化。结果：与SAL组比较，伤后7，14和30d,OECs组脊髓前角运动神经元死亡率分别降低了7．04％，6．44％，和9．72％（P＜0．01），脊髓前角运动神经元中ChE活性变化幅度分别降低了4．03％，4．25％和5．72％（P＜0．01），ACP的变化幅度分别下降了51％、64％和92％（P＜0．01），结论：OECs对周围神经损伤后引起的神经元死亡有较好的保护作用。 相似文献
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目的 观察高原大鼠模型脑组织Rho激酶(ROCK)活性的变化,观察其与血脑屏障通透性及脑水肿的关系,探讨ROCK活性变化在高原脑水肿发生机制中的作用.方法 30只Wistar大鼠随机分入正常对照组(HC)、高原组(HA)及法舒地尔干预组(Fasudil);建市高原大鼠模型;法舒地尔干预组在建模前给予腹腔注射盐酸法舒地尔30 mg/kg.造模24 h后迅速断头取前脑,应用Western印迹法测定大鼠脑组织内ROCK活性、干湿重法测定脑组织含水百分率及应用荧光素钠透过率测定血脑屏障通透性.结果 HA组大鼠脑组织ROCK活性、脑组织含水率及NaFI均明显高于HC组(ROCK活性从0.15 ±0.02上升到0.52±0.08,脑组织含水率从76.3%±1.1%增加到80.6%±1.8%,NaFI透过率从558 rfu/mg ±61 rfu/mg上升到732 rfu/mg±54 rfu/mg,分别P<0.001,P<0.001,P<0.01),Fasudil干预组大鼠脑组织ROCK活性、脑组织含水率及NaFI与HC组比较差异无统计学意义(均P>0.05).Fasudil干预组天鼠脑组织ROCK活性、脑组织含水率及NaFI明显低于HA组大鼠(ROCK活性从0.52±0.08下降到0.16±0.04,脑组织含水率从80.6%±1.8%下降到77.2%±1.5%,NaFI透过率从732 rfu/mg±54 rfu/mg下降到569 rfu/mg±43 rfu/mg,分别P<0.001,P<0.001,P<0.01).结论 高原环境下脑组织ROCK显著激活,ROCK的异常激活可能是高原脑水肿形成的关键环节. 相似文献
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