长时连续作业对大鼠下丘脑及背缝核orexin-A和受体的影响

目的研究长时连续作业对大鼠促觉醒肽orexin- A及受体表达的影响。方法使用长时连续作业动物模型,采用免疫组织化学方法结合图像分析技术测定orexin -A及受体OX1R在下丘脑外侧区,背缝核的变化。结果经过长时连续作业训练后,跑台组与对照组相比,orexin- A阳性细胞在下丘脑外侧区、orexin- A阳性纤维在背缝核及OX1R在背缝核均显著减少。结论长时连续作业可造成促觉醒肽orexin- A和OX1R的表达降低。     

抑郁大鼠模型额叶及海马区Rho激酶表达变化及其意义的初步探讨

我们观察抑郁大鼠模型前额叶及海马区Rho激酶(ROCK)表达情况,仞步探讨Rho/ROCK通路在抑郁障碍形成中的作用.     

复方天麻蜜环糖肽片治疗脑动脉硬化症的疗效观察

一、对象和方法1．对象:选择2005年3月至2006年3月本院门、急诊病例中脑动脉硬化症患者120例,年龄60-78岁,平均(66．5±7．3)岁;病程2-6年。依就诊顺序随机分为治疗组60例,对照组60例。随     

抑郁大鼠模型额叶及海马区Rho激酶表达变化及其意义的初步探讨

我们观察抑郁大鼠模型前额叶及海马区Rho激酶(ROCK)表达情况,仞步探讨Rho/ROCK通路在抑郁障碍形成中的作用.     

坐骨神经损伤后相应脊髓前角运动神经元的形态学变化

目的 探讨坐骨神经损伤与修复过程中相应脊髓前角外侧核运动神经元的形态学变化，并对神经元尼氏染色法的应用价值进行评估。方法 采用硅胶管套接切断的大鼠坐骨神经模型，应用焦油紫染色、甲苯胺蓝染色和硫堇染色等3种尼氏法对伤后7、14、30d脊髓前角运动神经元进行形态学观察。结果 应用3种染色方法均观察到坐骨神经伤侧脊髓前角外侧核大、中型运动神经元的形态结构和存活率与对照侧有明显差别。与对照侧比较，伤后7d伤侧脊髓神经元数目减少，存活率降低；伤后14d和伤后30d，尤其是伤后30d，伤侧脊髓神经元数目减少更显著，存活率下降更明显，有些神经元轮廓不清且尼氏体模糊。结论 随着大鼠坐骨神经损伤时间的延长，其相应脊髓前角运动神经元的损伤程度逐渐增加，尤其是伤后30d退变非常明显。焦油紫染色方法是显示神经元尼氏体及反映神经元生活状态的简捷有效的方法。     

几丁质在大鼠坐骨神经损伤早期修复作用的研究

目的：探讨几丁质（chitin）对坐骨神经损伤早期（伤后30天内）所引起的脊髓前角运动神经元死亡以及功能丧失的保护作用。方法：实验动物随机分成对照（SAL）组和实验组（chitin）组，采用硅胶管套接大鼠切断的坐骨神经，硅胶管内给予生理盐水（SAL）或几丁质溶液（chitin），分别于术后7、14和30d应用尼氏染色，酶组织化学染色方法，检测神经损伤侧的脊髓前角运动神经元死亡数目，及酸性磷酶酶（ACP）的变化幅度；测量术后10、20和30d坐骨神经功能指数（SFI）的恢复率。结果：与SAL组比较，术后7、14和30d，chitin组脊髓前角运动神经元死亡率分别降低了6.31%、6.26%和10.15％；脊髓前角运动神经元中酸性磷酸酶变化的幅度分别下降了46％、57％和87％；术后10、20、30dSFI恢复率分别提高了1.44%、2.52％和5.69％。结论：几丁质对周围神经损伤后的神经元死亡有较好的保护作用和良好的促恢复作用。     

siRNA沉默脑组织血管内皮生长因子表达对高原大鼠血脑屏障通透性的影响

目的 观察siRNA沉默脑组织血管内皮生长因子(VEGF)表达后对高原大鼠血脑屏障通透性的影响,探讨高原脑水肿的病理机制和预防方法.方法 50只Wistar大鼠随机分入正常对照组(NC)、高原对照组(HC)、脑室生理盐水对照组(SC)、siRNA静脉干预组(IVI)和siRNA脑室干预组(CVI).建立高原大鼠模型;NC组大鼠正常饲养;HC组大鼠造模前给予尾静脉内注射生理盐水;SC组在造模前给予脑室注射生理盐水;IVI组在造模前给予尾静脉注射VEGF特异性siRNA,CVI组给予脑室内注射VEGF特异性siRNA.造模24 h后迅速断头取前脑,干湿重法测定脑组织含水百分率及应用荧光素钠透过率测定血脑屏障通透性;实时荧光定量RT-PCR检测VEGF-mRNA表达,Western印迹法测定大鼠脑组织VEGF表达.结果 HC组脑组织VEGF-mRNA、VEGF表达及NaFl含量均显著高于NC组[VEGF-mRNA从(21.6±3.5)Kcopies/μg上升到(36.3 ±3.9)Kcopies/μg,VEGF从0.48±0.09增加到0.77±0.12,NaFl含量从(548±48)rfu/mg增加到(674±32)rfu/mg,均P＜0.01].与HC组相比,IVI组脑组织VEGF mRNA、VEGF表达及NaFl含量差异无统计学意义(均P＞0.05).CVI组腩组织VEGF-mRNA、VEGF表达及NaFl显著低于HC组[VEGF-mRNA从(36.3±3.9)Kcopies/μg降低到(19.9 ±4.3)Kcopies/μg,P＜0.01;VEGF从0.77±0.12降低到0.44 ±0.13,P＜0.01;NaFl含量从(674±32)rfu/mg下降到(542±77)rfu/mg,P＜0.05].各组间脑组织含水率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 高原低氧诱发的VEGF表达增高是高原脑水肿的重要病理环节,脑室内应用特异性沉默VEGF的siRNA可阻断VEGF的表达,抑制毛细血管通透性增高,可成为预防高原脑水肿的新途径.     

慢性脑灌流不足老年大鼠脑组织Neurexin家族蛋白Caspr2的表达

目的 观察慢性脑灌流不足（chronic cerebral hypoperfusion，CCH）老年大鼠脑组织Caspr2表达的变化。方法 建立老年大鼠CCH模型，采用免疫荧光组织化学与Western blot法，对大鼠CCH后2周及1、3个月脑组织Caspr2的表达变化进行组织定位与半定量分析。结果 脑内Caspr2主要表达于皮质下白质，特别是胼胝体等神经纤维束密集区域，皮质表达较弱；CCH后Caspr2表达数量及强度与对照组相比显著下降，且其定位模式在白质纤维结构中出现分布紊乱；CCH后2周及1、3个月时其表达与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 慢性缺血缺氧导致Caspr2表达显著降低与定位改变，可能是白质结构损害及相关功能减退的重要环节和分子基础。     

嗅球成鞘细胞对新生大鼠皮层神经元的影响

目的　观察嗅球成鞘细胞 (OECs)培养液对培养中的新生大鼠大脑皮层神经元的影响。方法　原代培养新生大鼠OECs和大脑皮层神经元 ;收集含有OECs分泌物的培养液并以不同剂量添加到正在培养的神经元中 ,观察神经元正常及损伤时的生长情况。结果　培养的OECs形态学观察及神经生长因子受体 (p75NGFR)、胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)、胶质细胞源性营养因子 (GDNF)免疫组化阳性反应均与报道一致。OECs培养液 (0 .4～ 1.0ml)能明显促进神经元生长速度 ,并能有效地减少受损神经元的崩解。结论　OECs有促进正常神经元生长、保护损伤神经元的作用 ,这可能与OECs分泌多种生物活性物质有关     

提高神经病学教学质量的几点体会

神经病学的教学是临床医学教学中的难点和重点，就如何提高神经病学教学质量谈几点做法和体会。