优降糖继发失效患者临床特征的初步研究

优降糖继发失效患者临床特征的初步研究李焱，程桦，钟光恕，傅祖植为了解优降糖继发失效患者的临床特征，以便进一步研究继发失效的原因及发病机制，本研究对优降糖继发失效的ＮＩＤＤＭ患者β细胞对胰升糖素及标准馒头餐的反应以及机体对胰岛素、优降糖的敏感性进行了初...     

2型糖尿病、动脉粥样硬化与炎症

糖尿病与动脉粥样硬化关系密切,表现为糖尿病患者出现动脉粥样硬化的时间早、程度重和预后差,而出现动脉粥样硬化性心脏病的患者有相当部分出现不同程度的糖调节受损。控制血糖可以明显减少慢性微血管并发症,但不能显著降低动脉粥样硬化所致的大血管并发症。近年的研究提示,2型糖尿病和动脉粥样硬化可能是同一个病理基础上平行发展的两个疾病(图1),糖调节受损的出现意味着导致动脉粥样硬化的危险因素的作用加强。他们的共同基础是慢性、亚临床性的炎症,以图及1炎症导致的胰岛素抵抗[1]。炎症是2型糖尿病和动脉粥样硬化的共同土壤一、炎症导…     

瘦素受体及其信号传递通路

瘦素通过其受体介导发挥生理作用。瘦素受体后存在多条信号传递通路，主要为JAK－STAT、MAPK、PI3－K通路，后者与胰岛素信号通路交互联系。本文就瘦素受体及其受体后信号通路方面的研究进行综述。     

阿卡波糖对糖耐量减低患者代谢的影响

目的　观察阿卡波糖对糖耐量减低 (IGT)患者的血糖、胰岛素及血压、血脂等代谢指标的影响。方法　 41例IGT患者参加了 16周的随机、双盲和安慰剂对照研究。受试者服用阿卡波糖 5 0mg或安慰剂 1片 ,3次 /d。治疗前后以标准面条餐评价血清胰岛素和血糖浓度。同时行血压、血脂谱、生化检查、GHbA1c、心电图等评价。结果　治疗后两组间餐后血糖峰值 (Cmax)下降的平均差异为 1 15mmol/L ,阿卡波糖组下降更明显 ,差异有显著性。两组间血糖曲线下面积 (AUC)下降的平均差异为 1 64 (mmol·h) /L ,阿卡波糖组更明显 ,差异有显著性。阿卡波糖组餐后胰岛素Cmax及胰岛素曲线下面积 (AUC)的下降较安慰剂组明显 ,但无统计学意义。结论　阿卡波糖能有效地减低IGT患者餐后血糖、血清胰岛素的峰值和血清胰岛素AUC。     

Gitelman综合征一例报告

Gitelman综合征(GS)是常染色体隐性遗传的肾小管疾病．由Gitelman于1966年首次报道，白种人发病率约1．2／百万人，无性别差异。曾认为是轻型或变异型的Bamer综合征(BS)，现已明确由不同的基因突变引起。我国报道较少，现报告1例。     

构建游离脂肪酸诱导胰岛细胞凋亡模型验证球形脂联素的拮抗作用

目的:构建游离脂肪酸(棕榈酸)诱导胰岛细胞凋亡模型,并观察球形脂联素对胰岛细胞凋亡的拮抗作用。方法:实验于2004-15/2005-30在中山大学附属第二医院林百欣医学研究中心完成。构建游离脂肪酸诱导胰岛细胞凋亡模型及分组:采用小鼠胰岛素瘤细胞株βNIT-1,取对数生长期的细胞,按1×105个/孔的密度接种于6孔板,细胞生长至80%融合时将随机细胞分为3组,每组3孔,分别为对照组,棕榈酸组,棕榈酸+球形脂联素组。3组培养基均含5g/L的牛血清白蛋白、体积分数为0.03胎牛血清及体积分数为0.01的无水乙醇;棕榈酸组又加含有终浓度为500μmol/L棕榈酸;棕榈酸+球形脂联素组又加终浓度为500μmol/L棕榈酸和0.5mg/L脂联素。处理48h后终止实验。采用Hochest33342和脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测棕榈酸诱导胰岛细胞凋亡率和凋亡指数及脂联素处理后脂性凋亡的改善情况。结果:①经Hochest33342染色检测3组小鼠胰岛素瘤细胞株βNIT-1细胞凋亡指数明显不同(F=300.270,P<0.05),棕榈酸组明显高于对照组犤(12.40±1.57)%,(2.05±0.59)%犦,说明500μmol/L棕榈酸可成功构建胰岛细胞凋亡模型,经脂联素处理后凋亡指数明显降低犤(12.40±1.57)%,(3.87±0.93)%犦,说明球形脂联素组对胰岛细胞凋亡有拮抗作用。②经脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测小鼠胰岛素瘤细胞株βNIT-1细胞凋亡指数3组明显不同(F=191.221,P<0.05),棕榈酸组明显高于对照组犤(26.33±5.6)%,(2.32±0.78)%犦,说明500μmol/L棕榈酸可成功构建胰岛细胞凋亡模型,经脂联素处理后凋亡指数明显降低犤(2.32±0.78)%,(4.90±0.82)%,P<0.05犦说明球形脂联素组对胰岛细胞凋亡有拮抗作用。结论:①Hoescht染色法及脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法结果均表明在体积分数为0.03胎牛血清、5g/L的牛血清白蛋白的Dulbecco改良的Eagle培养液条件下加入终浓度为500μmol/L棕榈酸处理细胞48h可成功构建胰岛细胞凋亡的细胞模型。②球形脂联素可拮抗胰岛细胞的脂性凋亡,从而发挥了其调节糖脂代谢的作用。     

心房利钠肽基因多态性与中国汉族2型糖尿病患者蛋白尿关系的研究

目的：探讨心房利钠肽（ANP）基因多态性与中国汉族2型糖尿病患者蛋白尿之间的关系。方法：应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术对2型糖尿病患者中无蛋白尿的患者50例、微量蛋白尿患者43例、大量蛋白尿患者40例以及正常对照组42名进行ANP基因C/T多态性研究。结果：研究对象具有限制性内切酶BatXI酶切位点的T等位基因频率显著高于白种人；对照组及糖尿病各组之间T及C等位基因和基因型频率均无统计学差异。结论：ANP基因C/T多态性与中国汉族2型糖尿病患者蛋白尿无相关性，可能不是中国汉族2型糖尿病肾病的主要遗传标志。     

原发性甲状腺功能减退伴明显高泌乳素血症1例报告

原发性甲状腺功能减退伴明显高泌乳素血症１例报告中山医科大学孙逸仙纪念医院严励，程桦甲状腺功能减退（甲减）病人可并发高泌乳素（ＰＲＬ）血症，但甲减伴异常增高的ＰＲＬ血症（＞２００μｇ／Ｌ）在国内尚未见报道。现将我院收住的１例报道如下。病例报告患者黄××...     

构建游离脂肪酸诱导胰岛细胞凋亡模型验证球形脂联素的拮抗作用

目的：构建游离脂肪酸(棕榈酸)诱导胰岛细胞凋亡模型，并观察球形脂联素对胰岛细胞凋亡的拮抗作用。方法：实验于2004—15／2005—30在中山大学附属第二医院林百欣医学研究中心完成。构建游离脂肪酸诱导胰岛细胞凋亡模型及分组：采用小鼠胰岛素瘤细胞株βNIT-1，取对数生长期的细胞，按1&;#215;10^5个／孔的密度接种于6孔板，细胞生长至80％融合时将随机细胞分为3组，每组3孔，分别为对照组，棕榈酸组，棕榈酸+球形脂联素组。3组培养基均含5g／L的牛血清白蛋白、体积分数为0．03胎牛血清及体积分数为0．01的无水乙醇；棕榈酸组又加含有终浓度为500μmol／L棕榈酸；棕榈酸+球形脂联素组又加终浓度为500μmol／L棕榈酸和0．5mg／L脂联素。处理48h后终止实验。采用Hochest33342和脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测棕榈酸诱导胰岛细胞凋亡率和凋亡指数及脂联素处理后脂性凋亡的改善情况。结果：①经Hochest33342染色检测3组小鼠胰岛素瘤细胞株βNIT-1细胞凋亡指数明显不同(F=300．270，P&;lt;0．05)。棕榈酸组明显高于对照组[(12．40&;#177;1．57)％，(2．05&;#177;0．59)％]，说明500μmol／L棕榈酸可成功构建胰岛细胞凋亡模型，经脂联素处理后凋亡指数明显降低[(12．40&;#177;1．57)％，(3．87&;#177;0．93)％]，说明球形脂联素组对胰岛细胞凋亡有拮抗作用。②经脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测小鼠胰岛素瘤细胞株βNIT-1细胞凋亡指数3组明显不同(F=191．221，P&;lt;0．05)，棕榈酸组明显高于对照组[(26．33&;#177;5．6)％．(2．32&;#177;0．78)％]，说明500μmol／L棕榈酸可成功构建胰岛细胞凋亡模型，经脂联素处理后凋亡指数明显降低[(2．32&;#177;0．78)％，(4．90&;#177;0．82)％，P&;lt;0．05]说明球形脂联素组对胰岛细胞凋亡有拮抗作用。结论：①Hoescht染色法及脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法结果均表明在体积分数为0．03胎牛血清、5g／L的牛血清白蛋白的Dulbecco改良的Eagle培养液条件下加入终浓度为500μmol／L棕榈酸处理细胞48h可成功构建胰岛细胞凋亡的细胞模型。②球形脂联素可拮抗胰岛细胞的脂性凋亡，从而发挥了其调节糖脂代谢的作用。     

糖尿病患者足底压力检测及影响因素探讨

目的探讨正常人与糖尿病(DM)患者足底压力改变、分布及影响因素。方法正常对照组(正常组)132名和DM组418名。受试者均脱鞋袜以平常步态行走,用足底压力测量仪一步法测两脚动态足底压力各5次,计算平均足底峰值压力(PP)及各部位压力。结果正常组左右足PP分别为386kPa和384kPa,压力较大的前3位(由大到小),左足为第2跖骨头>第1趾>第3跖骨头,右足为第2跖骨头>第3跖骨头>第1趾;有胼胝者PP升高。DM组左右足PP分别为380kPa和368kPa,与正常组比较差异无统计学意义;但DM合并周围神经病变者PP大于正常组。性别、年龄、体质指数对两组患者PP及压力分布无明显影响,而穿鞋习惯对PP有影响。结论DM组PP与正常组差异无统计学意义,DM周围神经病变是导致DM患者足底压力增高的危险因素。