业务测验（104）答案和题解——内分泌系统疾病专题

业务测验（１０４）答案和题解——内分泌系统疾病专题中山医科大学孙逸仙纪念医院内科严励程桦答案１．Ｂ２．Ｂ３．Ｃ４．Ｄ５．Ｂ６．Ｂ７．Ｃ８．Ｃ９．Ｄ１０．Ｂ１１．Ａ１２．Ａ１３．Ａ１４．Ａ１５．Ａ１６．Ｅ１７．Ｃ１８．Ｅ１９．Ｂ２０．Ｅ２１．Ｃ２２．Ｄ...     

球型脂联素对高糖环境NIT-1胰岛β细胞功能的影响

用β细胞株NIT-1来研究球型脂联素对高糖损伤β细胞分泌功能及相关基因表达的影响.结果 显爪球型脂联素可恢复部分β细胞功能相关基因的表达,抑制高糖诱导NAD(P)H氧化酶组分p47phox表达增加,但未能改善高糖诱导的胰岛素mRNA水平下降及胰岛素分泌缺陷.     

展望21世纪糖尿病的治疗

1 引 言科学技术发展如此之快,对21世纪糖尿病治疗进行展望几乎是不可能的,本文试对21世纪初期糖尿病治疗的发展趋势作一些预测和估计。随着对糖尿病病因和发病机制的深入认识,近年来糖尿病治疗方面也取得了极大进展。国际糖尿病联盟（IDF）于1996年所提出的糖尿病五项基本治疗措施,即饮食治疗、运动治疗、药物治疗、糖尿病教育和自我血糖监测,在21世纪初期仍将作为糖尿病的基本治疗方法,但胰岛、胰腺移植将逐渐完善并在临床上推广应用,免疫干预治疗可能成为防治1型糖尿病的重要手段之一,基因治疗也将从理论上的可能性、实验研究…     

PGC-1及其基因多态性与胰岛素抵抗

过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子-1(PGC-1)与胰岛素抵抗(IR)形成密切相关。PGC-1可加速肝脏糖异生进程,诱发肝内IR,同时又可通过影响胰岛β细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)引起胰岛β细胞IR。另一方面,PGC-1表达增加可减少骨骼肌脂肪比重,增加有氧肌肉类型和胰岛素敏感性,从而减轻骨骼肌IR。PGC-1基因Gly482Ser多态性与IR显著相关,在2型糖尿病患者中,携带Ser/Ser基因型者较携带Gly/Gly基因型者具有更高的空腹胰岛素浓度和IR指数;携带Gly/Gly基因型的正常糖耐量者,较Ser/Ser基因型携带者表现为更低的胰岛素分泌。     

血糖控制对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性的影响

目的 观察2型糖尿病血糖控制前后胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性变化。方法 2型糖尿病血糖控制未达标者，检查β细胞功能及胰岛素敏感性。以胰岛素耐量试验（ITT）中KITT表示胰岛素抵抗程度；以标准馒头餐试验中30min内C肽曲线下面积（AUCCP30）及120min内C肽曲线下面积（AUCCP120）分别反映葡萄糖刺激的胰岛素分泌第一时相变化及总量；以精氨酸刺激试验中急性C肽反应（ACRARG）反映非葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能。然后控制血糖，随访督导3个月以上，复查空腹血糖，餐后血糖，HbA1c并重复上述检测。结果 30例进入研究，20例完成，研究结束时，随血糖控制改善，β细胞功能指标AUCCP30，AUCCP120，ACRARG均升高，血清空腹胰岛素原（PI）及与C肽比例下降，胰岛素抵抗程度减轻，差异均有显著性。结论 血糖控制可改善胰岛β细胞葡萄糖刺激的及非葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能，减少PI分泌绝对及相对数量。血糖控制可改善胰岛素敏感性。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者血浆性激素水平改变及其与血管并发症关系的研究

本文报道95例非胰岛素依赖型糖尿病患者(48例男性、47例绝经期后女性,均为50岁以上)及93例非糖尿病人(43例男性、50例绝经期后女性、均为50岁以上)血浆睾酮(T)及雌二醇(E_2)测定结果,表明男性患者血浆T降低(P<0.05),女性患者E_2,E_2/T降低(P均<0.025)。 男性患者E_2/T(比值×10~3以下同)≥9时,高血压患病率成倍增高(P<0.025),男性冠心病组E_2,E_2/T高于无冠心病组(P分别<0.05,<0.005),提示E_2/T增高可能足男性患者大血管病变的一个易患因素。女性患者E_2/T<1或≥80时冠心病患病率明显增高(P<0.025),提示E_2/T过低或过高均可能与女性患者冠心病患病率增高有关。 男、女性患者E_2/T与视网膜病患病率之间均未发现明显相关。     

高糖诱导人内皮细胞凋亡及其JNK、AKT信号途径的作用机制

目的探讨高糖诱导人脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcells,HUVECs)凋亡的JNK及AKT信号途径作用机制。方法HUVECs细胞分别在生理浓度葡萄糖(5mmol/L) (NG)、高葡萄糖(30mmol/L) (HG)、高糖加JNK特异性阻断剂SP6 00 12 5 (10 μmol/L) (HG +I)条件下培养72h。Hoechst332 5 8染色,荧光显微镜观察细胞凋亡的形态学改变;annexinV FITC试剂盒染色,流式细胞仪进行细胞凋亡定量;Westernblot方法测定细胞p JNK、p- c- JUN、p AKT水平。结果高葡萄糖培养72h ,内皮细胞凋亡率为13 .31% ,显著高于对照组5 . 6 9% (P <0 . 0 1)。高糖条件下内皮细胞p JNK、p c JUN水平较对照组显著增加(P <0 . 0 5 ) ,而p AKT显著降低(P <0 . 0 1)。SP6 0 0 12 5应用后,与高糖组比较p JNK无显著变化、p c JUN含量降低(P <0 .0 5 ) ,而p AKT升高(P <0 . 0 1) ,高糖诱导的内皮细胞凋亡被抑制(8. 38% ,P <0 . 0 1)。结论高糖可诱导内皮细胞凋亡,其机制可能是激活JNK及其下游c- JUN ,而抑制AKT的活化,而JNK活化程度对AKT信号通路可能存在调节作用。     

低血糖生成指数膳食对糖尿病患者代谢和营养摄入状况的影响

目的探讨低血糖生成指数（LGI）膳食干预对2型糖尿病（T2DM）患者代谢和营养摄入状况的影响。方法T2DM患者126例,随机分为LGI组和食物交换法（FEL）组,每组各63例。在平衡饮食的基础上,两组分别采取LGI膳食和按照食谱进行食物交换饮食8个月,比较患者的血糖、血脂、胰岛素抵抗指数以及营养素摄入状况。结果膳食干预后,LGI组血清FPG、2hPG、HbAlc、TG、TC、LDL-C和HOMA-IR均低于FEL组,HDL-C高于FEL组,钙、镁、锌、VitB1、VitC和膳食纤维等营养素摄入量均显著高于FEL组。结论LGI膳食可有效控制T2DM患者的血糖、血脂水平,降低HOMA-IR,改善营养摄入状况。     

颈动脉内膜中层厚度在尿白蛋白正常的不同糖耐量人群中的变化及相关危险因素探讨

目的观察尿白蛋白排泄率(AER)在临床正常值范围内的不同糖耐量人群颈动脉内膜中层厚度(IMT)变化情况并分析其相关危险因素。方法选取AER在临床正常值范围内的正常糖耐量(NGT)25例、糖耐量减低(IGT)29例和新诊断2型糖尿病(T2DM)163例受试者,检测其颈动脉IMT及分析相关心血管危险因素。结果 T2DM组患者AER较非糖尿病组高(P<0.001);其颈动脉IMT比NGT组厚(P=0.03)。IGT组患者异常颈动脉IMT与空腹血糖正相关,调整了年龄和性别因素影响后相关性依然良好(r=0.461,P=0.020);空腹血糖升高致其发生异常颈动脉IMT的优势比(OR)达8.06(95%CI1.09～59.49)。结论 T2DM患者AER较非糖尿病患者高,且已出现亚临床性心血管疾病。IGT患者的空腹血糖水平与异常颈动脉IMT的发生独立相关,可作为心血管疾病危险预测因子。     

高盐饮食对大鼠心肌组织的影响及相关机制探讨

目的 观察高盐饮食对大鼠血压和左心室心肌的影响,并探讨其有关机制.方法 采用1%氯化钠溶液喂养SD大鼠8周,建立高盐饮食大鼠模型,并设正常对照组.用tail-cuff法监测高盐组和正常组血压变化、超声检查左心室结构变化、电子显微镜观察心肌超微结构、测定血钠、血氯浓度和24 h尿钠、尿氯排出量、检测左心室心肌组织还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p22phox亚基和p47phox亚基mRNA及蛋白表达水平,并检测NADPH氧化酶活性和血清8-异前列烷浓度.结果 正常组(125±3)mm Hg,高盐组血压无显著变化[(128±4)mm Hg,P0.05],但左心室质量指数(2.28±0.15)mg/g比正常组增加[(2.06±0.10)mg/g,P<0.05],心脏超声检查可见左心室前、后壁厚度均比正常组增加[(2.29±0.21)mm比(1.90±0.25)mm,P<0.05;(2.22±0.17)mm比(1.99±0.16)mm,P<0.05],心脏舒张功能降低.心肌组织NADPH氧化酶的亚基p22phox、p47phox mRNA和蛋白表达水平均增加,NADPH氧化酶活性增强[(0.142±0.023) μmol·min-1·mg-1比(0.332±0.015)μmol·min-1·mg-1,P<0.05],血清8-异前列烷浓度(1117±86)pg/ml比正常对照增加(327±80)pg/ml,(P<0.05).结论 高盐饮食可在不影响血压的情况下,导致左心室心肌组织氧化应激反应增强、左心室肥大、心脏舒张功能降低.