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21.
库欣综合征患者小剂量与大剂量地塞米松抑制试验之间的关系 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨库欣综合征患者小剂量地塞米松抑制试验中血清皮质醇水平抑制程度与大剂量地塞米松抑制试验可受抑制(血清皮质醇水平被抑制50%以上)之间的关系,及其对库欣病的诊断价值.方法 回顾性分析广州中山大学附属第二医院1990年1月至2009年1月收治的91例库欣综合征患者,观察过夜小剂量(1 mg)地塞米松抑制试验中血清皮质醇水平被抑制20%、30%、40%和50%以上与过夜大剂量(8 mg)地塞米松抑制试验可受抑制之间的关系,并比较上述各切点对库欣病诊断的敏感性与特异性.结果 在过夜1 mg地塞米松抑制试验中血清皮质醇水平被抑制的程度(较基础08:00血清皮质醇水平下降的百分比)与在过夜8 mg地塞米松抑制试验中血清皮质醇水平被抑制的程度相关(r=0.649,P<0.001);在过夜1 mg地塞米松抑制试验中血清皮质醇水平被抑制20%、30%、40%和50%以上的例数分别为30、22、13和9例.在这些患者中,过夜8 mg地塞米松抑制试验可受抑制的例数分别为23例(76.7%)、20例(90.9%)、12例(92.3%)和9例(100.0%).血清皮质醇水平被1 mg地塞米松抑制20%、30%、40%和50%以上对库欣病诊断的敏感性分别为52.8%、32.7%、22.6%和15.7%,特异性分别为94.7%、94.7%、97.4%和97.4%.结论 对于库欣综合征患者,若血清皮质醇水平可被过夜1 mg地塞米松抑制20%以上者,大多数也可被过夜8 mg地塞米松抑制试验所抑制,并且其大多数为库欣病患者. 相似文献
22.
G蛋白偶联受体40在游离脂肪酸影响小鼠胰岛NIT-1细胞脂性凋亡中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的: 探讨G蛋白偶联受体40(GPR40)是否介导游离脂肪酸(FFAs)对小鼠胰岛NIT-1细胞脂性凋亡的影响及其可能机制。方法: 观察棕榈酸、油酸(500 μmol/L, 48 h) 对NIT-1细胞凋亡的影响,用Hoechst 33342染色、TUNEL及流式细胞仪检测凋亡。并利用siRNA技术抑制GPR40在NIT-1细胞表达,观察棕榈酸、油酸对GPR40表达抑制细胞脂性凋亡的影响,行Western blotting观察Bcl-2、Bax和p-c-Jun表达。结果: 棕榈酸长期作用可诱导NIT-1细胞凋亡;而油酸可抑制棕榈酸对NIT-1细胞的诱导凋亡作用。 抑制GPR40表达后,空转组、control siRNA、GPR40 siRNA转染细胞分别予棕榈酸孵育48 h,3组间细胞凋亡率差异无显著;3组细胞分别予棕榈酸、油酸共孵育48 h,GPR40 siRNA转染细胞凋亡率明显高于空转组细胞,差异显著(P<0.05),Western blotting显示这一过程伴随c-Jun磷酸化水平下降、Bcl-2、Bax表达无明显变化。结论: GPR40未参与饱和脂肪酸诱导的β细胞凋亡,而介导了不饱和脂肪酸对脂性凋亡的抑制作用,c-Jun可能参与这一过程。提示GPR40 参与调节β细胞适应性,为探讨肥胖和T2DM的关系提供了新的线索。 相似文献
23.
我们以 1997年 3月广东省广宁县在参加全国糖尿病流行病学调查 (简称流调 )时现场和实验室血糖测定的质控为实例 ,进行详细的介绍。对象与方法一、对象对象来源于作为广东省贫困地区的广宁县 ,包括城镇和乡村 ,随机抽查 16 6 7例年龄在 2 0~ 74岁的常住 (5年及 5年以上 )居民的流调血糖测定结果。二、方法1.人员的培训和技术考核 :首先成立调查小组 ,选定已通过国家有关部门技术质量认证的实验室作为流调血糖测定的实验室 ,然后办培训班 ,并对参加测定血糖的技术人员进行考核。考核方法 :调查组向参加血糖测定的实验室发出质控血清 ,要求测定 3次 ,取均值 ,然后将结果寄回调查组。调查组采用偏离指数 DI法进行评分 :DI=X- XX × 1 0 0 %5% =X- XX × 2 0DI为偏离指数 ,X为实验室测定血糖均值 ,X 为血糖质控血清靶值 ,5 %为偏离率 (常数 )。 DI<0 .5为优秀 ,DI=0 .5~0 .99为良好 ,DI=1.0~ 1.6为及格 ,DI>1.6为不及格。要求实验室 DI值须达到及格以上 ,方能参加本次的流调 [1 ]。2 .血糖测定方法 :血糖测定用氟化钠抗凝葡萄糖氧化酶法 ,采用北京中生生物工程高技术公司出品试剂、标准物、质控血清 ,HITACHI70 6 0型全自动生化分析仪测定血糖。3.标本的采集 :做好组织工作 ,调查者抽血前 8~ 相似文献
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25.
糖尿病综合研究10年(1992—2001年) 总被引:6,自引:1,他引:5
本就近10年来作所在专科在糖尿病流行病学,临床及基础研究方面所进行的主要工作进行了回顾,包括广东省糖尿病流行病学调查,广州地区儿童及青春期糖尿病发病率调查。胰岛素抵抗性及胰岛β细胞功能的临床研究,胰岛素依赖型糖尿病易感性HLA-DQ,DR位点关系的研究。有关瘦素基因,瘦素及瘦素受体的系列研究。肥胖和2型糖尿病的分子遗传学研究以及糖尿病的干细胞治疗研究等,不少研究颇具特色。有所创新及发现,对今后糖尿病防治研究提供了有价值的流行病学,临床与实验研究资料,具有重要的理论及应用意义。 相似文献
26.
随着对于2型糖尿病病因和发病机制研究的不断深入、新型药物的开发和大规模临床试验结果的逐一揭晓,针对2型糖尿病治疗的认识和手段己呈现出日新月异的变化.本文拟对2型糖尿病的控制策略作一概述. 相似文献
27.
肥胖症与高脂血症──内分泌系统与代谢疾病(11)中山医科大学孙逸仙纪念医院内科内分泌科程桦肥胖症当进食热量多于人体消耗量而以脂肪形式储存体内,体重超过理想体重20%时称为肥胖症。摄取能量过多和/或消耗能量减少可导致肥胖,但目前关于体重正平衡的病因和发... 相似文献
28.
严格控制血糖在2型糖尿病微血管及心血管并发症防治中的重要性 总被引:1,自引:0,他引:1
糖尿病是以高血糖为特征的代谢性疾病,其慢性并发症涉及全身大、小血管.影响心脏、肾脏、眼睛等多个器官功能,导致患者生活质量下降甚至死亡。糖尿病的血糖控制与慢性并发症的关系一直是临床医师关注的问题。近年,随着循证医学在糖尿病研究领域的应用和发展,高血糖与糖尿病慢性并发症的关系日益明确。循证医学证据表明,严格控制血糖可减少糖尿病慢性并发症的发生,延缓其进展,对其发生、发展及预后有着举足轻重的意义。 相似文献
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本文测定了新生大鼠胰岛在有或无白细胞介素-1(IL-1)、氢化可的松(HC)的培养液中孵育时的胰岛素释放率及胰岛素含量。IL-1(500ng/L)于孵育的第1~3天内引起胰岛素释放减少,但第4~7天部分恢复。HC(10~(-7)及10~(-6)mol/L)似能防止IL-1(500ng/L)所诱致的在孵育第1~3天内的胰岛素释放减少,但在第4~7天却使胰岛素释放减少更为明显;7天后胰岛的胰岛素含量降低也极明显。结果提示HC能增强IL-1对离体新生大鼠胰岛β细胞功能的抑制作用。 相似文献
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