抵抗素诱导脐静脉内皮细胞功能异常

【目的】研究抵抗素（resistin）对脐静脉内皮细胞功能的影响，以探讨抵抗素在粥样硬化性疾病中的作用及其机制。【方法】原代培养人脐静脉内皮细胞，不同浓度人抵抗素（0、50、100ng／mL）培养24h。流式细胞检测抵抗素对内皮细胞间黏附分子（ICAM-1）、血管细胞间黏附分子（VCAM-1）与活性氧簇（ROS）表达的影响；RT-PCR检测抵抗素对内皮素（ET-1）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA表达的影响。【结果】人脐静脉内皮细胞经人抵抗素（50ng／mL、100ng／mL）处理24h后ICAM-1和ET-1mRNA表达显著增高，而各组间VCAM-1表达、ROS生成，以及eNOS和iNOS mRNA表达无明显差别。【结论】抵抗素可通过增加ICAM-1表达，上调ET-1表达直接促进内皮细胞激活，提示脂肪细胞与内皮细胞的相互作用可能是动脉粥样硬化性疾病的发病因素之一。     

重构腺相关病毒转导PDX-1对C2C12分化为胰岛素分泌细胞的作用

 【目的】重构含有PDX-1的腺相关病毒载体，将PDX-1转导入C2C12细胞，观察胰岛素分泌量的改变。【方法】应用PCR方法将PDX-1从pZL1质粒中克隆出来，安装到Stratagene公司的腺相关病毒（AAV Helper-Free Srstem）表达系统中，转染HEK293细胞，培养72h，提取病毒悬液，转导PDX-1进入C2C12细胞中，检测细胞培养液中的胰岛素含量。【结果】①用X-gal染色系统检测，可见有蓝色的阳性细胞。②病毒的粗略的浓度经计算后大约为10^12mL，转导的病毒数约为10^11。③PCR结果：用重构的腺相关病毒转导后C2C12有胰岛素及PDX-1的mRNA的表达。④用重构的腺相关病毒转导PDX-1进入C2C12后的培养液的胰岛素浓度为（5．5±1．1）μIU／mL，较其他方法也有较明显的增加（P〈0．05）。【结论】通过应用含有PDX-1基因的重构腺相关病毒载体可以转导PDX-1在C2C12细胞中表达，且可以提高C2C12分化为胰岛素分泌细胞的分泌量。     

2型糖尿病患者接受膳食血糖生成指数教育的相关结果分析

目的:调查2型糖尿病患者参加营养教育情况,分析膳食血糖生成指数与血清生物化学指标的相关性。方法:①选择中山大学附属第二医院糖尿病病友之家2001年登记名单中的106例2型糖尿病患者,年龄30～70岁。均对调查的测定项目知情同意。②对患者既往参加糖尿病营养教育的主要内容进行调查,分为糖尿病基本知识、食物交换份法和食物血糖生成指数等3个问卷。同时进行相关营养知识调查,每张问卷10个题目,答对1题计1分,答错或不知道计0分,不扣分,满分为10分。膳食调查采用24h询问法,连续3d,详细记录每例的膳食食物种类和数量。计算早、中、晚三餐血糖生成指数。③血糖测定采用葡萄糖氧化酶法,总胆固醇和三酰甘油测定采用酶比色法,低密度脂蛋白胆固醇测定采用聚乙烯硫酸沉淀法,高密度脂蛋白胆固醇测定采用磷钨酸-酶沉淀法。应用稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数(空腹血糖×空腹胰岛素/22.5)。④组间比较应用方差分析和t检验。计数资料采用χ2检验。以三餐血糖生成指数与空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、胰岛素抵抗和高密度脂蛋白胆固醇变量,进行单因素相关分析。结果:糖尿病患者106例均完成问卷调查并进入结果分析。①参加营养教育情况和营养知识得分:参加1次及以上血糖生成指数知识营养教育的例次百分比明显低于参加糖尿病营养基本知识和食物交换份法知识教育者(4.7%,89.6%,83.0%,χ2=56.1374,47.3086,P<0.01)。食物血糖生成指数知识和食物交换份知识得分明显低于糖尿病营养基本知识得分[(2.14±1.08),(2.37±1.21),(5.11±2.34)分,t=9.2910,P<0.01];与食物交换份知识得分相近[(2.37±1.21)分,P>0.05]。②各餐血糖生成指数与生物化学检验结果相关性:早、午、晚三餐血糖生成指数与空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和胰岛素抵抗指数均呈显著正相关(r=0.2869～0.7820,P<0.05～0.01),与高密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关(r=-0.3120～-0.3401,P<0.05～0.01)。结论:①2型糖尿病患者接受血糖生成指数知识较少。②2型糖尿病患者三餐血糖生成指数高低与空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、胰岛素抵抗指数和高密度脂蛋白胆固醇水平有关。     

2型糖尿病患者接受膳食血糖生成指数教育的相关结果分析

目的调查2型糖尿病患者参加营养教育情况,分析膳食血糖生成指数与血清生物化学指标的相关性.方法[1]选择中山大学附属第二医院糖尿病病友之家2001年登记名单中的106例2型糖尿病患者,年龄30～70岁.均对调查的测定项目知情同意.[2]对患者既往参加糖尿病营养教育的主要内容进行调查,分为糖尿病基本知识、食物交换份法和食物血糖生成指数等3个问卷.同时进行相关营养知识调查,每张问卷10个题目,答对1题计1分,答错或不知道计0分,不扣分,满分为10分.膳食调查采用24 h询问法,连续3 d,详细记录每例的膳食食物种类和数量.计算早、中、晚三餐血糖生成指数.[3]血糖测定采用葡萄糖氧化酶法,总胆固醇和三酰甘油测定采用酶比色法,低密度脂蛋白胆固醇测定采用聚乙烯硫酸沉淀法,高密度脂蛋白胆固醇测定采用磷钨酸-酶沉淀法.应用稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数(空腹血糖×空腹胰岛素/22.5).[4]组间比较应用方差分析和t检验.计数资料采用χ2检验.以三餐血糖生成指数与空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、胰岛素抵抗和高密度脂蛋白胆固醇变量,进行单因素相关分析.结果糖尿病患者106例均完成问卷调查并进入结果分析.[1]参加营养教育情况和营养知识得分参加1次及以上血糖生成指数知识营养教育的例次百分比明显低于参加糖尿病营养基本知识和食物交换份法知识教育者(4.7%,89.6%,83.0%,χ2=56.137 4,47.308 6,P＜0.01).食物血糖生成指数知识和食物交换份知识得分明显低于糖尿病营养基本知识得分[(2.14±1.08),(2.37±1.21),(5.11±2.34)分,t=9.291 0,P＜0.01];与食物交换份知识得分相近[(2.37±1.21)分,P＞0.05].[2]各餐血糖生成指数与生物化学检验结果相关性早、午、晚三餐血糖生成指数与空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和胰岛素抵抗指数均呈显著正相关(r=0.286 9～0.782 0,P＜0.05～0.01),与高密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关(r=-0.312 0～-0.340 1,P＜0.05～0.01).结论[1]2型糖尿病患者接受血糖生成指数知识较少.[2]2型糖尿病患者三餐血糖生成指数高低与空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、胰岛素抵抗指数和高密度脂蛋白胆固醇水平有关.     

2型糖尿病患者接受膳食血糖生成指数教育的相关结果分析

目的：调查2型糖尿病患者参加营养教育情况,分析膳食血糖生成指数与血清生物化学指标的相关性.方法：[1]选择中山大学附属第二医院糖尿病病友之家2001年登记名单中的106例2型糖尿病患者,年龄30～70岁.均对调查的测定项目知情同意.[2]对患者既往参加糖尿病营养教育的主要内容进行调查,分为糖尿病基本知识、食物交换份法和食物血糖生成指数等3个问卷.同时进行相关营养知识调查,每张问卷10个题目,答对1题计1分,答错或不知道计0分,不扣分,满分为10分.膳食调查采用24 h询问法,连续3 d,详细记录每例的膳食食物种类和数量.计算早、中、晚三餐血糖生成指数.[3]血糖测定采用葡萄糖氧化酶法,总胆固醇和三酰甘油测定采用酶比色法,低密度脂蛋白胆固醇测定采用聚乙烯硫酸沉淀法,高密度脂蛋白胆固醇测定采用磷钨酸-酶沉淀法.应用稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数（空腹血糖&;#215;空腹胰岛素/22.5）.[4]组间比较应用方差分析和t检验.计数资料采用χ^2检验.以三餐血糖生成指数与空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、胰岛素抵抗和高密度脂蛋白胆固醇变量,进行单因素相关分析.结果：糖尿病患者106例均完成问卷调查并进入结果分析.[1]参加营养教育情况和营养知识得分：参加1次及以上血糖生成指数知识营养教育的例次百分比明显低于参加糖尿病营养基本知识和食物交换份法知识教育者（4.7%,89.6%,83.0%,χ^2=56.137 4,47.308 6,P＜0.01）.食物血糖生成指数知识和食物交换份知识得分明显低于糖尿病营养基本知识得分[（2.14&;#177;1.08）,（2.37&;#177;1.21）,（5.11&;#177;2.34）分,t=9.291 0,P＜0.01];与食物交换份知识得分相近[（2.37&;#177;1.21）分,P＞0.05].[2]各餐血糖生成指数与生物化学检验结果相关性：早、午、晚三餐血糖生成指数与空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和胰岛素抵抗指数均呈显著正相关（r=0.286 9～0.782 0,P＜0.05～0.01）,与高密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关（r=-0.312 0～-0.340 1,P＜0.05～0.01）.结论：[1]2型糖尿病患者接受血糖生成指数知识较少.[2]2型糖尿病患者三餐血糖生成指数高低与空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、胰岛素抵抗指数和高密度脂蛋白胆固醇水平有关.     

高胰岛素-正常血糖钳夹技术的护理研究与改进

目的探讨高胰岛素-正常血糖钳夹试验操作方法及护理改进方法。方法对33例代谢综合征(MS)患者和22名健康成人进行高胰岛素-正常葡萄糖钳夹试验,评估其胰岛素敏感性。分析高胰岛素-正常葡萄糖钳夹试验的操作要点及经验,总结护理方面的改进方法。结果55例受试者中50例成功实施了高胰岛素-正常血糖钳夹试验,5例操作失败。稳态时120～150min MS患者和正常人的葡萄糖代谢率(M)分别为(4.13±1.34)mg/(kg·min)和(8.33±1.59)mg/(kg·min),MS患者的M值显著低于正常人,差异有统计学意义(P<0.01)。结论进行高胰岛素-正常葡萄糖钳夹试验前应做好充分的物品及操作准备工作,在整个试验过程中保持血管通畅、取血侧上肢保温,以保证钳夹试验的顺利完成。     

业务测验（83）答案和题解

业务测验（８３）答案和题解中山医科大学孙逸仙纪念医院程桦，傅祖植答案１．Ｅ２．Ｄ３．Ｄ４．Ｄ５．Ｃ６．Ｄ７．Ｅ８．Ｃ９．Ｃ１０．Ｅ１１．Ｄ１２．Ｂ１３．Ｃ１４．Ｄ１５．Ｂ１６．Ｃ１７．Ａ１８．Ｃ１９．Ｄ２０．Ｄ２１．Ｄ２２．Ｅ２３．Ｂ２４．Ｅ２５．Ｅ...     

奥利司他对中国肥胖患者的疗效和安全性分析

目的对奥利司他(orlistat;商品名赛尼可)在中国超重和肥胖症患者中的临床疗效及安全性进行评价.方法中国6个中心444例年龄18～65岁,体重指数25～40 kg/m2的患者,在轻度低热卡饮食的同时按21的比例随机双盲给予奥利司他(296例)或安慰剂(148例).结果经过24周的治疗,奥利司他组患者的体重降低[(6.1±3.6)kg,(x±s),下同]显著大于安慰剂组的下降(3.0±3.5)kg(P＜0.001).与安慰剂组相比,奥利司他更能显著降低肥胖伴高脂血症患者的血胆固醇水平及低密度脂蛋白胆固醇水平(P＜0.01);显著降低肥胖伴高血糖患者的空腹血糖、餐后2小时血糖、HbA1c水平;并能显著降低肥胖合并高血压患者的舒张压(12.5±7.8)mm Hg(P＜0.05或P＜0.01).奥利司他治疗组胃肠道不良事件的发生率为85.1%,但是这些胃肠道症状多为轻度,可自行缓解.除此之外的不良事件发生率两组间差异无显著性,试验中未发生与药物相关的严重不良事件.结论奥利司他结合轻度低热卡饮食控制治疗可显著促进肥胖患者的体重降低,并改善部分与肥胖相关疾病的危险因素,且安全性和耐受性好.     

单纯过量醛固酮在正盐饮食下导致SD大鼠心肌受损

【目的】 探讨单纯过量醛固酮在正盐饮食和正常血钾情况下对SD大鼠心肌结构的影响及其可能机制&#65377;【方法】 正盐饮食和补钾情况下,雄性SD大鼠随机分3组:对照组&#65380;醛固酮组和醛固酮 + 安体舒通组,每组10只&#65377;观察4周,每周测量血压,实验结束时观察心肌结构改变,比色法测定血清和心肌丙二醛(MDA)水平和过氧化物歧化酶(SOD)活性,ELISA法测定血清超敏C反应蛋白(hsCRP)水平,免疫组化法检测心肌ED-1表达,实时荧光PCR法检测p47phox和p22phox 基因表达&#65377;【结果】 醛固酮作用4周,SD大鼠血压轻微上升(P < 0.05),但心肌超微结构已有改变;同时,血清和心肌MDA水平和SOD活性&#65380;心肌p47phox基因表达以及血清hsCRP水平均增加(P均 < 0.05),但心脏局部未见炎症细胞浸润&#65377;安体舒通可逆转醛固酮的影响,且不完全依赖血压的下降&#65377;【结论】 单纯过量醛固酮在正盐饮食和正常血钾情况下可引起SD大鼠心肌受损和氧化应激反应增强,这些变化先于心脏局部炎症反应的出现&#65377;     

MMP-9/TIMP-1表达失衡与糖尿病大鼠皮肤"隐性损害"关系的初步探讨

目的 观察基质金属蛋白酶9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)的表达和MMP-9/TIMP-1比值在糖尿病组和正常组大鼠皮肤表达的变化,并探讨其可能的作用.方法 采用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,6周后采用HE染色、免疫组织化学方法评估皮肤组织的组织学、细胞生物学行为的情况;通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹检测两组大鼠皮肤MMP-9、T1MP-1的表达情况.结果 与对照组比较,糖尿病组皮肤表皮厚度变薄,皮肤组织层次欠清晰、缺乏复层排列、明显萎缩,真皮纤维束排列紊乱、纤维间距增加、炎性细胞浸润.糖尿病组皮肤MMP-9的表达高于正常组,而TIMP-1的表达低于正常组,MMP-9/TIMP-1蛋白水平比值高于正常组.结论 糖尿病鼠皮肤在组织结构完整性未遭到破坏的情况下已经存在组织学、细胞生物学行为的改变,这种"隐性损害"可能与MMP-9/TIMP-1的平衡改变有关.