洛沙坦对糖尿病大鼠肾组织一氧化氮水平的影响

目的 研究洛沙坦对糖尿病大鼠肾组织一氧化氮（NO）水平的影响。方法 雄性Wistar大鼠分为3组,A组（11只）为正常对照组,B组（11只）为糖尿病未干预组,C组（9只）为糖尿病大鼠洛沙坦干预组。以链脲菌素制备糖尿病大鼠模型,大鼠饲养18周后取出肾脏检测诱导型NO合成酶（iNOS）mRNA的表达,电镜检测大鼠肾小球基底膜厚度及系膜基质密度（系膜基质面积/系膜面积）。收集24h尿测定尿白蛋白排泄（UAE）及肌酐,并心脏内取血检测血肌酐。mRNA表达采用RT-PCR,以β-actin作为内对照。UAE测定采用大鼠白蛋白特异的酶免疫分析试剂盒。结果 肾组织iNOSmRNA表达在B组大鼠（0.30±0.12）显著高于A组（0.12±0.04,P<0.01）,C组（0.25±0.14）与B组比较差异无显著性意义（P>0.05）。肾组织NO水平在B组大鼠[（0.56±0.20）μmol/mg肾组织]显著低于A组[（1.05±0.25）μmol/mg肾组织]和C组[（1.13±0.62）μmol/mg肾组织,P均<0.01]。UAE在B组大鼠[（2.18±1.98）mg/d]显著高于A组[（0.41±0.47）mg/d]和C组[（0.65±0.89）mg/d,P均<0.05]。肌酥清除率在B组大鼠[（19.75±9.60）ml/d]显著低于A组[（59.63±22.75）ml/d]和C组[（40.88±25.57）ml/d,P均<0.05]。基底膜厚度在B组大鼠[（531.6±107.6）nm]显著高于A组[（312.4±25     

血糖控制对新诊断2型糖尿病患者血单核细胞核因子KB活性及血清炎症指标的影响

目的探讨血糖控制对新诊断T2DM患者外周血单核细胞（PBMNC）中核因子kB（NF-κB）活性及血清炎症指标的影响。方法96例新诊断T2DM患者,观察治疗前及血糖良好控制后PBMNC中磷酸化NF-κBp65（Ser^536）、血清炎症指标及FFA等变化。结果在血糖控制达标2周时,PBMNC磷酸化NF-κBp65（Ser^536）、FFA及血清3项炎症指标水平比治疗前显著降低。AhsC-RP与△2hPG、△糖化血清蛋白（FA）呈正相关;与△HDL-C呈负相关;AIL-6与△TC、ALDL-C呈正相关（P〈0．05或P〈0．01）。结论新诊断T2DM患者在严格控制血糖后,血清hsC-RP、IL-6和TNF-α水平以及PBMNC中NF-κB磷酸化p65（Ser^536）水平均明显降低。血糖改善带来炎症状态的改善。     

复治痰菌阳性肺结核264例疗效观察

目的 探讨复治痰菌阳性肺结核的临床疗效.方法 264例复治痰菌阳性肺结核患者,其中50例未做药敏测定,采用国家制定的标准复治方案;214例已做药敏测定,根据既往用药史和药敏测定结果采用个体化化疗方案.观察264例患者治疗后第3、5、9个月末痰菌阴转率及胸部X线表现情况.结果 治疗后第9个月,未做药敏测定的50例患者中痰菌阴转率为66.0%,已做药敏测定的214例患者中痰菌阴转率为58.3%～82.5%.193例患者治疗后胸部X线病灶明显吸收好转,41例病灶无变化,30例病灶恶化.结论 对复治肺结核患者,特别是耐单药的肺结核患者采用个体化化疗方案可获得较好的疗效.     

siRNA干扰对NIT-1细胞株G蛋白偶联受体40表达的影响

目的 利用siRNA技术抑制G蛋白偶联受体40（GPR40）在小鼠胰岛NIT-1细胞中的表达。方法 化学合成3对GPR40 siRNA 和1对FITC标记GAPDH siRNA, siPORT NeoFX 转染试剂介导siRNA转染到NIT-1细胞中,通过转染FITC标记GAPDH siRNA以优化转染条件,在优化条件下转染三对GPR40 siRNA, 分别于转染24、48和72 h后利用RT-PCR和western blotting 检测GPR40 mRNA和蛋白表达抑制率。 结果 根据优化的转染条件转染三对GPR40 siRNA, 三对siRNA均能有效降解GPR40的mRNA并进一步抑制其蛋白表达,这一作用持续72 h以上,其中siRNA1表现了最高的抑制效率。 结论GPR40 siRNA可高效、特异地抑制NIT-1细胞GPR40表达。     

Exendin-4对糖尿病小鼠胰腺survivin表达的影响

目的观察exendin-4(Ex)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠模型胰腺survivin基因表达的影响,旨在探讨ex-endin-4抗凋亡作用的机制。方法6 wk ♂ BALB/c小鼠分为3组:STZ组、Ex组(STZ+Ex)、对照组。每周测量血糖,4wk时胰腺行免疫组化、TUNEL检测,实时荧光RT-PCR方法检测胰腺survivin表达水平。结果Ex组血糖低于STZ组,胰岛中胰岛素染色阳性面积百分比大于STZ组(39.40±9.72vs25.47±9.26,P<0.01),胰岛凋亡细胞数目少于STZ组。STZ注射后第4周胰腺survivin mRNA水平升高,Ex组更高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Ex可抑制STZ诱导糖尿病小鼠的胰岛细胞凋亡,此作用可能部分通过上调胰腺survivin表达介导。     

G蛋白偶联受体40在游离脂肪酸影响小鼠胰岛NIT-1细胞增殖中的作用

目的 探讨G蛋白偶联受体40在游离脂肪酸影响小鼠胰岛NIT-1细胞增殖中的作用.方法 细胞分为空白对照组、棕榈酸组、硬脂酸组、油酸组、亚油酸组、棕榈酸+油酸组,各组采用游离脂肪酸孵育12、48 h,比较各组干预对NIT-1细胞增殖的影响,细胞增殖采用CCK-8法、5'-溴-2脱氧尿苷(Brdu)-ELISA法检测.转染G蛋白偶联受体40 siRNA以抑制G蛋白偶联受体40在NIT-1细胞表达,细胞分为空转组、对照siRNA转染组、G蛋白偶联受体40 siRNA转染组,分别观察不同游离脂肪酸干预12、48 h后细胞增殖情况.应用Western blot观察游离脂肪酸孵育及抑制G蛋白偶联受体40表达对Egr-1表达的影响.采用方差分析进行统计学分析.结果 各组游离脂肪酸孵育12 h均可促进NIT-1细胞生长.棕榈酸及硬脂酸孵育48 h后细胞增殖较对照组明显下降,油酸及亚油酸孵育48 h后仍促进细胞增殖.棕榈酸和油酸共孵育48 h后,细胞增殖较棕榈酸、硬脂酸单独孵育明显增加.抑制G蛋白偶联受体40表达后,分别予棕榈酸、硬脂酸孵育NIT-1细胞12、48 h,G蛋白偶联受体40 siRNA转染组细胞吸光度值较空转组无明显差异;予油酸、亚油酸孵育NIT-1细胞12、48 h,G蛋白偶联受体40 siRNA转染组细胞吸光度值与空转组相比明显减少.G蛋白偶联受体40 siRNA转染组细胞子棕榈酸/油酸共孵育12、48 h后,吸光度值较空转组下降(CCK-8法:q值分别为7.834、8.236,均P<0.05;Brdu-ELISA法:q值分别为7.981、5.376,均P<0.05).Western blot显示棕榈酸孵育对Egr-1蛋白表达水平无明显影响,油酸孵育后可见Egr-1表达明显上调,抑制G蛋白偶联受体40表达后,油酸刺激Egr-1水平较空转组明显降低.结论 饱和脂肪酸对胰岛β细胞的双向调节作用不依赖G蛋白偶联受体40;而不饱和脂肪酸对胰岛B细胞的增殖促进作用及对饱和脂肪酸长期负性作用的抑制至少部分通过G蛋白偶联受体40介导,这一作用伴有Egr-1表达上调.上述结果提示G蛋白偶联受体40可能参与调节胰岛B细胞代偿.     

初诊2型糖尿病患者血脂和血浆致动脉硬化指数特点及不同方式短期强化降糖对其影响——附382例分析

目的：了解初诊2型糖尿病（T2DM）患者的血脂代谢情况与血浆致动脉硬化指数（AIP）特点,探讨不同干预方式短期强化降糖治疗对初诊T2DM患者血脂及AIP的影响。方法：382例初诊T2DM患者（T2DM组）及68名血糖正常者（对照组）,检测两组血脂、空腹血糖、身高、体质量、腰围、臀围,计算体质量指数（BMI）、腰臀比、AIP。T2DM组接受静脉葡萄糖耐量试验,计算急性胰岛素反应及稳态模型评估法（HOMA）指数HOMA—B及HOMA—IR。按不同干预方式将T2DM组随机分为持续皮下胰岛素输注（CSⅡ）组、每日多次胰岛素注射（MDI）组或口服降糖药（OHA）组,快速纠正高血糖,血糖恢复正常并维持2周后停止治疗。治疗结束后复查基线指标。结果：与对照组比较,初诊T2DM组血脂异常患者比例较高（81．7％对比67．6％,P〈0．01）,三酰甘油明显升高（中位数：1．75mmol／L对比1．12mmoL／L,P〈0．01）,AIP升高（0．19±0．32对比-0．01±0．29,P〈0．01）。在初诊T2DM患者中,AIP水平男性明显高于女性（0．23±0．33对比0．10±0．28,P〈0．01）,AIP与BMI、腰臀比、HOMA—IR、胆固醇、三酰甘油、LDL-C成正相关,与HDL—C成负相关。接受2～5周的强化降糖治疗后,不同干预组的血脂均获得明显改善,表现为胆固醇、三酰甘油、LDL—C和游离脂肪酸水平下降,AIP下降。治疗后各组间血脂及AIP改善程度一致。结论：初诊T2DM患者存在明显的血脂代谢紊乱,以三酰甘油升高为主,AIP升高明显,AIP与反映胰岛素抵抗的指标明显相关。不同干预方式的短期强化降糖治疗均能有效改善初诊T2DM患者血脂代谢紊乱及AIP。     

糖尿病性神经病变防治的进展

糖尿病性神经病变防治的进展广西钦州地区医院内科叶学和中山医科大学孙逸仙纪念医院内科程桦糖尿病（ＤＭ）患者并发神经系统损害，称为糖尿病性神经病变（ＤＮ）。尽管ＤＮ发生率因不同时期、不同地区所用的诊断标准不同，国内外报道差异较大，但随着ＤＭ病程的延长，其...     

代谢综合征患者血清白细胞介素18与胰岛素抵抗关系的研究

目的探讨代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)与血清白细胞介素18(IL-18)水平的关系。方法MS患者及年龄相匹配的正常对照组各18例。以高胰岛素-正常血糖钳夹技术检测葡萄糖代谢率(metabolized rate of glucose,M),评价IR程度;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-18水平,用Pearson相关分析法分析血清IL-18水平与M的相关性。结果MS组的M显著低于对照组[(5.76±1.81)mg/(kg.min)vs(8.39±1.25)mg/(kg.min)],差异有统计学意义(P<0.05);MS组血清IL-18水平显著高于对照组[(168.75±45.39)pg/ml vs(99.12±36.64)pg/ml],差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析显示,血清IL-18水平与M呈负相关(r=-0.43,P<0.05)。结论MS患者的血清IL-18水平升高,可能与IR的发生有关。     

Klinefelter综合征合并糖尿病一例

患者男，48岁，未婚，多饮、多食、多尿5年，体重减轻2年。患者5年前诊断为2型糖尿病，不规则服用中药治疗，血糖控制不佳。近2年体重由78kg逐渐下降至71kg。门诊测血糖为12．3mmoL／L，拟诊“糖尿病”入院。患者为第1胎足月顺产，父母非近亲结婚。出生时未发现异常，2岁会走路，智力发育迟缓，5岁会说话。8岁上学，记忆力及学习能力差，2年后退学。青春期无第二性征出现。