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11.
12.
β细胞功能障碍是2型糖尿病发病机制的一个重要环节;但长期高血糖如何损害β细胞功能的分子机制仍未完全清楚.研究表明氧化应激参与β细胞的"葡萄糖毒性"[1].球型脂联素(globular adiponectin,gAd)与机体氧化应激水平有关,可能是通过还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸[NAD(P)H]氧化酶相关机制[2],而NAD(P)H氧化酶途径是β细胞中活性氧簇(ROS)产生增加的重要途径之一[3].本实验探讨gAd对高糖诱导胰岛β细胞株NIT-1ROS的产生是否有影响,及其可能的相关机制. 相似文献
13.
糖耐量减退的研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
糖耐量减退是糖尿病的前期阶段,对其研究渐受重视。本文简要介绍其近年来流行病学、发病机制、危害性和预防干预治疗等方面的研究进展。 相似文献
14.
瘦素对培养肝细胞的糖原合成及糖原合成酶mRNA表达的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
瘦素是近年发现的肥胖基因 (ob基因 )的表达产物 ,由脂肪细胞分泌 ,具有促进产热及抑制食欲的功能 ,是机体维持正常体重不可缺少的激素。肥胖者表现高瘦素血症 ,且易发生糖代谢异常 ,是糖尿病发病的独立危险因素。本研究观察不同剂量的瘦素对肝细胞基础状态和胰岛素刺激下对糖原合成和糖原合成酶 (GS)的影响。一、材料和方法1.材料与试剂 :正常大鼠肝细胞株BRL(上海细胞生物研究所 ) ,RPMI16 40培养基和MEM培养基 (GibcoBRL) ,瘦素 (R&D) ,小牛血清和Whatman滤纸 (天象人 ) ,D 〔U 14 C〕葡萄糖 (中国科… 相似文献
15.
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17.
广东省糖尿病流行病学调查中血糖测定的质量控制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:以广东省14个地区随机抽样的11742名居民糖尿病流行病学调查者的血糖测定为例,详细介绍了糖测定全程质控的步骤和重要性。方法:血糖测定技术人员技术考核合格后,通过MONICA质控图,对血糖测定进行质量监控,并用方差分析对数据进行评价,结果:IGT调查者重复调查时的2次血糖结果,个体内相关系数P=0.8783,较接1,数据折可靠度高。结论:严格执行血糖测定的全程质控,可得到糖密可靠的数据。 相似文献
18.
随着健康体检的普及、激素及其代谢产物测定的进步、影像学技术的发展,肾上腺疾病的诊断水平不断提高,肾上腺意外瘤的检出率也明显上升.本文结合我国临床工作现状,概述近年来关于肾上腺意外瘤、Cushing综合征、嗜铬细胞瘤和原发性醛固酮增多症等常见肾上腺疾病的临床进展、发展趋势和未来的发展方向. 相似文献
19.
血清瘦素水平与胰岛B细胞功能、胰岛素抵抗的关系--附114例检测分析 总被引:4,自引:4,他引:4
目的:探讨外周血瘦素(leptin)水平与胰岛B细胞功能、胰岛素抵抗性(insulinresistance,IR)的关系。方法:检测45名正常糖耐量者、33例糖耐量减低者及36例新诊断的2型糖尿病患者的空腹血清瘦素水平,用30分钟特异胰岛素增值与血糖增值的比值(△SI30/△G30)评估胰岛B细胞初期时相胰岛素分泌功能,并应用稳态模型评估法(homeostasismodelassessment,HOMA)评估胰岛B细胞功能(HOMA-B)和胰岛素抵抗性(HOMA-IR),分析不同糖耐量者瘦素水平与胰岛B细胞功能、胰岛素抵抗性的关系。结果:不同糖耐量者的瘦素水平比较无统计学差异;瘦素与性别和体重指数在3组中均呈正相关(r=0.348~0.661,均为P<0.01);瘦素与△SI30/△G30、HOMA-B和HOMA-IR只在2型糖尿病组呈正相关(r=0.321~0.348,均为P<0.05)。结论:不同糖耐量者的血瘦素水平比较无统计学差异;不同糖耐量者的血瘦素水平均与性别和体重指数呈正相关;仅2型糖尿病患者的血瘦素水平与胰岛B细胞功能和胰岛素抵抗性呈正相关。 相似文献
20.
目的观察肥胖症患者应用奥利司他减轻体重治疗对血清瘦素水平的影响.方法60例肥胖症患者入选为期24周的随机双盲研究,分为奥利司他组39例和安慰剂组20例,在轻度低热卡饮食及增加有氧运动的基础上,分别服奥利司他120mg或安慰剂1片,每日3次,观察体重及血清瘦素水平的改变.结果经治疗24周,奥利司他组的体重由(79.3±1.8)kg降为(72 9±1.8)kg,安慰剂组相应为(80.6±2.6)kg、(79.0±2.9)kg,奥利司他组较安慰剂组疗效明显(P<.01).瘦素水平与体重指数呈正相关(r=0.59,P<0.05),而与治疗方法无关.结论奥利司他可作为减轻体重的辅助药物,并通过减轻体重降低血清瘦素水平. 相似文献