肥厚型心肌病的主动脉瓣反流(摘要)

肥厚型心肌病(HCM)合并主动脉瓣反流(AR)者偶见报道,但对其发生率及程度尚无深入研究。我们用彩色多普勒超声心动图检查了68例HCM患者,并与46例年龄相仿的正常人对比,以评价HCM患者合并AR的频率与程度。     

急性ST段抬高型心肌梗死替罗非班联合急诊介入治疗致上消化道出血分析

目的:回顾性分析急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)冠状动脉内介入治疗(PCI)联合替罗非班致上消化道出血的影响因素.方法:162例急性ST段抬高心肌梗死患者按照时间顺序分为PCI治疗(对照组,66例)和PCI联合替罗非班治疗(替罗非班组,96例),检测有、无消化道出血者的年龄、体质指数、血小板计数、部分活化凝血酶原时间(APTT)、谷丙转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)、既往消化道疾病史、罪犯血管部位、发病至球囊扩张时间(OBT)等指标.结果:与对照组相比,替罗非班组消化道出血发生率明显升高(6.1%∶25%,P<0.05);出血者较未出血者年龄高、体质指数较低、ALT升高、Cr升高、APTT延长、既往有消化道疾病史多、前降支病变多.结论:高年龄、低体质指数、肝肾功能受损、APTT升高、既往有消化道疾病史、前降支病变和OBT延长是PCI联合替罗非班治疗治疗致上消化道出血的危险因素;后期减少肝素用量可明显降低消化道出血发生.     

缝隙连接与干细胞移植后心律失常

由于目前药物和消融治疗心律失常的有限性,使研究者欲开辟一种基于生物方法的非药物治疗手段.近年来,心脏疾病的细胞治疗越来越受到心脏病医牛的关注,尤其是干细胞治疗在缺血性心脏病的作用.然而,惟独十细胞对心律失常的治疗却处于"沉默"状态,这是因为干细胞治疗后的致心律失常作用所带来的危害.     

糖原合成酶激酶-3β介导心肌营养素-1对心肌细胞急性缺氧复氧损伤的作用

目的 研究心肌营养素-1(CT-1)对心肌细胞急性缺氧复氧损伤的作用及信号通路.方法 本研究在江西省分子医学重点实验室完成.用改良的方法培养出生1～3 d的Sprague-Dawley(SD)乳鼠心肌细胞,根据实验要求分为5组:(1)对照组;(2)缺氧复氧组;(3)缺氧复氧组+CT-1组;(4)缺氧复氧组+CT-1+LY294002组(PIK3/Akt阻断剂);(5)缺氧复氧组+CT-1+助溶剂DMSO组.CT-1的质量浓度为10ng/mL,缺氧3 h,复氧3 h.MTS法测定心肌细胞的存活率,四氯四乙基苯丙咪唑基羰化青碘化物(JC1)检测心肌细胞线粒体膜电位(△ψm),二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH CA)检测细胞活性氧(ROS),流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率.心肌细胞磷酸化糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)和PI3K蛋白检测用western blotting.以方差分析及q检验进行统计学分析.结果 缺氧复氧培养后心肌细胞凋亡率及细胞内ROS较对照组明显增加,而心肌细胞存活率显著降低,线粒体膜电位(△ψm)下降[(40.55±4.25)vs.(86.28±7.15),P<0.01];磷酸化的GSK-3β和PI3K蛋白稍有增加.而CT-1处理的心肌细胞,较缺氧复氧组心肌细胞存活率明显上升(87%),心肌细胞凋亡率及细胞内ROS显著减少,△ψm水平增加,磷酸化GSK-3β及PI3K蛋白水平明显增加.CT-1的作用能被PIK3/Akt阻断剂LY294002抑制,而助溶剂组则未观察到类似作用.结论 CT-1能保护缺氧复氧损伤的心肌细胞,且其作用依赖PI3K/GSK-3β信号通路的激活.     

ACE抑制剂促使NO聚积从而调节心肌耗氧量

本研究的目的旨于探明:(1)用ACE抑制剂抑制激肽降解或用激肽原来刺激局部激肽形成,能否增加单离冠状微小血管的NO形成;(2)该激肽诱导产生的NO是否也能控制单离心肌组织节段中心肌细胞的耗氧量。 方法 12条雄性杂种犬被用于该研究。用离体组织标本,通过Greiss反应和Clark氧电极来分别定量分析冠状微小血管中亚硝酸盐的产生(为NO在水溶液中的代谢产物)和心肌组组的耗氧量。 结果 (1)三种ACE抑制剂均浓度相关     

巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇代谢与动脉粥样硬化

 巨噬细胞源性泡沫细胞的形成是动脉粥样硬化形成和发展中的早期变化。巨噬细胞向泡沫细胞的转变与巨噬细胞清道夫受体介导脂蛋白的吸收,ATP结合盒转运子介导胆固醇的流出及细胞内胆固醇的代谢机制相关。对巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇代谢的研究,将为防治动脉粥样硬化寻找新的突破口。     

高脂血症大鼠主动脉HSP22、TNF-α和eNOS的表达及阿托伐他汀的影响

 目的:研究高脂血症大鼠主动脉热休克蛋白22（HSP22）、肿瘤坏死因子 α（TNF-α）及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达,以及阿托伐他汀对其的影响。方法:复制高脂血症大鼠模型后,实验分为正常对照组、高脂对照组和高脂+阿托伐他汀干预组。免疫组化法检测大鼠主动脉HSP22及TNF-α表达,Western blotting检测eNOS蛋白表达。结果:正常对照组未见HSP22和TNF-α阳性表达;高脂对照组与他汀干预组可见HSP22和TNF-α阳性表达;他汀干预组HSP22和TNF-α平均吸光度值明显低于高脂对照组（0.211±0.014 vs0.345±0.042,0.218±0.090 vs0.377±0.094,均P<0.05）。高脂对照组和他汀干预组eNOS表达均较正常对照组明显降低(P<0.01),高脂对照组和他汀干预组差异无显著。结论: HSP22和TNF-α在高脂血症大鼠主动脉中的表达升高,而eNOS的表达降低,阿托伐他汀的干预可降低HSP22和TNF-α的表达,但未能改变eNOS的表达。