DDD起搏器介入性心动过速一例报告

起搏器介入性心动过速 (ｐａｃｅｍａｒｋｅｒｍｅｄｉａｔｅｄｔａｃｈｙｃａｒｄｉａｌ,ＰＭＴ)是指由起搏器引起又由起搏器维持的心动过速 ,是室房同步双腔起搏器 (ＤＤＤ、ＶＤＤ、ＶＡＴ)应用中常见的并发症。笔者在临床上遇到 1例 ,现报告如下。1　临床资料患者男 ,6 7岁。因反复头晕、乏力 3年入院。入院后经动态心电图及食道调搏诊断为“病态窦房结综合症”。遂安置ＤＤＤ双腔起搏器。安装起搏器后心率为 70次 ｍｉｎ。在病房期间起搏器转为 15 0次 ｍｉｎ的起搏心律 ,心电图示介入性折返性心动过速 ,在心动过速中起搏系统为前传…     

心梗微环境中C3H10T1/2细胞生长分化与心梗大鼠心功能的关系

目的探讨在大鼠心肌梗塞微环境中C3H10T1/2细胞生长及向心肌样细胞分化情况并且观察其与心梗大鼠的心功能改善的相互关系。方法 40只SD(SpragueDawley)雄性大鼠随机分成3组:假手术组(Sham,n=8只),单纯心梗组(myocardial infarction,MI,n=16只),MI+pAdEasy-GFP重组腺病毒感染C3H10T1/2细胞组(MI+GFP组,n=16只)。超声心动图检测各组大鼠基线水平及术后4周心功能,比较各组指标变化及差异;Masson’s染色比较各组心脏梗死面积差异;冰冻切片荧光显微镜观察1、2、3、4周细胞生长情况;HE染色观察植入细胞与周边正常心肌细胞的融合情况;免疫荧光检测被植入细胞心肌特异性结构蛋白a-MHC及cTnT的表达。结果重组腺病毒感染C3H10T1/2细胞24小时,约80%细胞有绿色荧光表达。术后1、2、3、4周冰冻切片荧光显微镜观察可见植入细胞生长相对良好,存活细胞数随时间逐渐减少。术后4周超声心动图显示植入细胞组心功能较单纯手术组改善(P<0.05)。Masson’s染色示植入细胞组心梗面积较单纯心梗组缩小(P<0.05)。HE染色可见植入部位细胞聚集,胞浆少,胞核大小不一,植入周边部位胞浆相对较丰富,细胞排列相对较整齐。冰冻切片免疫荧光显示植入细胞可见a-MHC及cTNT表达。结论心梗微环境中C3H10T1/2细胞可以生长并向心肌样细胞分化,但随时间的推移存活细胞数量逐渐减少;C3H10T1/2细胞的植入能改善心梗大鼠心功能;植入细胞的生长分化情况与心梗大鼠心功能的改善不一定一致。     

先天性心脏病介入治疗围手术期管理及近中期随访

目的对行介入封堵治疗的先天性心脏病患者围手术期管理及近中期随访,观察其并发症发生率、心脏结构与功能及大动脉僵硬度改变。方法 (1)所有131例先天性心脏病患者均进行严格系统的围手术期管理,按照先天性心脏病介入治疗指南行介入封堵治疗;(2)所有患者在术前与术后3天行心脏脚踝血管指数检测;(3)所有患者在术前与术后3天、1个月、3个月、6个月及1年分别行超声心动图及心电图检查,观察其心脏结构及心电图变化。结果 (1)130例患者均成功行介入封堵治疗,无死亡病例;(2)室间隔缺损治疗后:心脏脚踝血管指数、左室舒张末径、肺动脉内径、肺动脉瓣口血流速度及脉压差均较术前减少(P<0.05);出现2例不完全性干扰性房室脱节,1例非阵发性交界性心动过速,2例完全房室传导阻滞,出现3例残余漏;无装置栓塞、溶血及瓣膜返流。(3)动脉导管未闭治疗后:心脏脚踝血管指数、左室舒张末径、肺动脉内径、肺动脉瓣口血流速度、主动脉瓣口血流速度及脉压差均较术前减少(P<0.05);出现2例残余漏,无装置栓塞、溶血、心律失常及瓣膜返流。(4)房间隔缺损治疗后:心脏脚踝血管指数、肺动脉内径、肺动脉瓣口血流速度、及脉压差均较术前减少(P<0.05);出现1例残余漏,无装置栓塞、溶血、心律失常及瓣膜反流。结论 (1)经介入封堵治疗的先天性心脏病患者,严格执行围手术期管理,其并发症发生率低,但室间隔缺损患者应警惕严重并发症高度房室传导阻滞的发生。(2)先天性心脏病介入封堵治疗后,心脏结构明显改善,大动脉僵硬度减小,心血管事件风险下降。     

心肌淀粉样变及随访观察

通过对淀粉样变心肌病的临床分析以探讨该病临床早期诊断思维及方法。方法病例:男,63岁,因胸闷、气促3年伴腹胀,双下肢水肿1年入院。曾在外院诊治,并行冠状动脉造影示正常。查体:血压90/50 mm Hg脉搏85次/分舌体肥厚,颈静脉怒张,双下肺闻及湿性罗音,心界不扩大,心率110次/分,房颤律,无杂音及心包叩击音,腹软,肝肋下2 cm,剑突下2～3 cm,肝区轻叩痛,肝颈静脉回流征(+),双下肢重度凹陷性水肿。入院心电图:心房颤动,肢体导联低电压,尿常规:尿蛋白(+),血常规、肝肾功能,心肌酶学、尿本周氏蛋白均正常,甲状腺功能:FT30.99 pg/ml偏低,FT4,TSH正常,免疫学检查均正常,     

ShRNA对大鼠心肌细胞ROCK1和ROCK2表达的沉默作用

背景:已有研究发现,ROCK1和ROCK2参与了细胞的凋亡过程,由此假设下调ROCK1和ROCK2表达能抑制心肌细胞凋亡.目的:验证ROCK1-shRNA和ROCK2-shRNA转染能否有效沉默大鼠心肌细胞内ROCK1和ROCK2基因的表达,并筛选沉默效率最高的shRNA.方法:以ROCK1和ROCK2为靶基因,分别构建了3个特异性shRNA重组质粒,转染这些shRNA后观察其对SD大鼠心肌细胞中ROCK1和ROCK2的沉默作用,并筛选出沉默效率最佳的shRNA.结果与结论:Western Blot结果显示,与对照组相比,3个重组质粒ROCK1-shRNA和ROCK2-shRNA的转染均能明显降低SD大鼠心肌细胞中ROCK1和ROCK2的表达(P < 0.05或P < 0.01),其中ROCK1-shRNA1和ROCK2-shRNA2的沉默效率最高(P < 0.05),分别为(82.15±7.53)%和(89.42±5.81)%.这表明ROCK1-shRNA和ROCK2-shRNA转染能有效沉默大鼠心肌细胞内ROCK1和ROCK2基因的表达,并筛选出了沉默效率最高的shRNA.     

室间隔缺损封堵术对三尖瓣反流的影响

目的:探讨室间隔缺损封堵术后三尖瓣反流的变化.方法:入选2007-01-2009-12期间行室间隔缺损封堵术115例患者(合并膜部瘤69例,单纯膜部缺损41例,嵴下型3例,隔瓣下型2例),根据术前三尖瓣反流的程度及其是否伴有肺动脉高压,进行术前和术后3 d、1个月、3个月、6个月的三尖瓣反流的比较.结果:术前三尖瓣反流轻度[＜20%,(7.91±5.88)%]者,术后3 d、1个月、3个月、6个月的平均反流面积分别为(6.06±5.42)、(5.39±5.15)、(5.24±3.84)、( 5.33±3.37)%;术前三尖瓣反流中度[＞20%,(34.10±13.25)%]者,术后3 d、1个月、3个月、6个月的平均反流面积分别为(17.52±8.94)、(16.56±8.68)、(13.12±6.44)、(12.37±5.12)%;术后平均三尖瓣反流面积随着时间的延长均有不同程度的减轻.患者是否伴有肺动脉高压对三尖瓣反流无影响.结论:室间隔缺损封堵术后三尖瓣反流明显减轻.     

AG490对凝血酶诱导VSMCs增殖及Bcl-2表达的影响

目的 探讨Jak2的特异性抑制剂AG490对凝血酶诱导大鼠血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖作用及与Bcl-2蛋白表达的影响.方法 采用培养大鼠胸主动脉4-10代的VSMCs的单细胞悬液用于实验.实验分3组:对照组(DMSO)、凝血酶组(0.5 kU·L-1)和凝血酶(0.5 kU·L-1)+AG490(50 mmol·L-1)组.采用MTS法测定3组0、1、12、24、72 h VSMCs细胞增殖率;Western blot测定Bcl-2含量.结果 ①与对照组比较,凝血酶组在各时间段均有明显促VSMCs增殖作用(P<0.05),增殖曲线呈双峰样改变 (1 h和24 h);与凝血酶组比较,AG490+凝血酶组有效地降低了凝血酶诱导VSMCs 1 h及24 h峰值(均P<0.05).②凝血酶组Bcl-2蛋白表达在72 h明显增加,且1、12、24、48 h表达量也有增加;与凝血酶组比较,AG490+凝血酶组的Bcl-2蛋白表达量在72 h高峰明显被抑制(P<0.01),并且6、12、24、48 h表达量也有所减少.结论 ①凝血酶促VSMCs的增殖在时间上呈双峰样改变;AG490能抑制凝血酶早期快速及后期促VSMCs增殖作用.②AG490使得VSMC中Bcl-2蛋白表达下调,增加VSMCs的凋亡.     

高甘油三酯血症对血小板CD40L表达的影响及非诺贝特的作用

目的:观察高甘油三酯(triglyce ride,TG)血对体内及体外血小板CD40L表达的影响及非诺贝特的作用。方法:以TG正常的健康对象为对照,通过流式细胞仪及ELISA法检测高TG患者服用非诺贝特前后血小板膜CD40L表达阳性率及血浆sCD40L表达;然后通过高TG血浆体外孵育健康血小板并用过氧化物酶体增殖活化受体α(PPARα)激动剂WY14643干预,流式细胞仪及Westen blotting法检测血小板膜CD40L表达阳性率及血小板总CD40L蛋白含量。结果:高TG患者CD40L及sCD40L表达显著升高(2.65±0.75vs1.53±0.66,3.72±0.94vs2.27±0.72),服用非诺贝特1个月后随TG浓度降低,血小板膜CD40L表达阳性率及血浆sCD40L浓度均有不同程度降低(1.89±0.56vs2.65±0.75,2.85±0.74vs3.72±0.94);体外高TG血浆较TG正常血浆更能促进血小板膜CD40L的表达(2.81±0.48vs1.89±0.41),且血小板总CD40L蛋白含量也一定程度升高(1.79±0.13vs1.51±0.15,P0.05);但WY14643对体外血小板膜CD40L表达阳性率及CD40L含量均无显著影响。结论:高浓度的TG血浆体内体外均能够促进血小板CD40L的表达;PPARα激动剂非诺贝特在降低体内TG浓度的同时,也抑制了血小板CD40L的表达;但PPARα激动剂Wy14643体外无直接改变血小板CD40L表达的作用。     

发热诱发Brugada波的遗传学及心电参数危险因素分析

目的对发热诱发Brugada波的遗传学及心电参数危险性进行分析。方法使用DNA直接测序法对临床收集的5例发热诱发Brugada波患者进行基因筛查,并回顾性调查127例住院发热患者心电图上Brugada波和不完全右束支传导阻滞(IRBBB),并与正常对照组进行心电参数的比较。结果5例发热诱发Brugada ECG患者未发现基因突变。127例发热患者Brugada波1例,发生率为0.8%,13例有IRBBB。发热组患者QTc和TpTe间期较正常对照延长(P<0.05)。0.5~3年随访126例患者无一例发生心源性猝死。结论发热致Brugada波个体与钠通道基因突变无关联。发热诱发Brugada波的健康个体心血管事件发生率低。