Aβ1-40与D-Gal致阿尔茨海默病大鼠模型的对比研究

目的建立β-淀粉样蛋白( Aβ1-40 )与D-半乳糖(D-Gal)致阿尔茨海默病大鼠模型,并对其进行比较.方法在大鼠海马内定向注入神经毒性物质β-淀粉样蛋白或腹腔注射D-半乳糖,然后用三等分辐射式迷路箱测定其学习记忆功能,研究海马部的细胞凋亡情况并测定海马单胺类递质代谢产物水平.结果海马内定向注射β-Ap或腹腔注射D-半乳糖大鼠的学习记忆功能减退,海马3-甲氨基-4-羟基苯乙二醇(MHPG)、5-羟基吲哚乙酸(5-HIAA)水平显著减低,未见海马部的细胞凋亡.结论大鼠海马内定向注射Aβ1-40或腹腔注射D-Gal均可建立阿尔茨海默病大鼠模型,注射Aβ1-40模型更加符合自然状态下阿尔茨海默病发病状况.     

兔动脉粥样硬化斑块的MR实验研究

目的应用MRI对兔动脉粥样硬化斑块进行成像。方法应用动脉内膜损伤和高胆固醇饮食建立兔动脉粥样硬化模型,采用多种序列对实验动物动脉血管进行成像,并与病理相对照。结果成功建立兔动脉粥样硬化模型;MR图像T1WI、T2WI、PDWI表现为兔动脉管壁增厚,斑块呈等信号、高信号或低信号,与病理切片检测结果符合率较高;MR能够发现动脉血管粥样硬化斑块,并可协助分析其成分。结论 MR可以检测兔动脉粥样硬化模型的斑块,亦可能对斑块定性分析有帮助。     

实验性癫痫大鼠海马内GDNF mRNA表达的变化

目的：为探讨癫痫活动对大鼠GDNF基因表达的影响。方法：应用同位素标记的原位杂交研究海人藻酸致痫后大鼠海马区GDNF mRNA表达时相的变化。结果：正常大鼠海马未见GDNF mRNA表达,而癫痫大鼠海马神经元在致痫后4h以后出现GDNF mRNA表达强烈的上调反应,12h达高峰,且各区均有表达,此后逐渐衰减,24h恢复正常。结论：癫痫后内源性GDNF mRNA表达上调很可能是神经元对抗兴奋性损害的一种保护效应。     

急性脑梗死患者的血小板活化、聚集状态及其临床意义

目的 探讨急性脑梗死患者的血小板活化、聚集状态及其临床意义.方法 97例急性脑梗死患者按梗死体积和卒中类型分别分为小体积和中-大体积脑梗死亚组,大动脉粥样硬化性卒中(LAA)和小动脉闭塞性卒中(SAO)亚组.在脑梗死患者发病48 h内(治疗前)和病程第12 d,采用全血流式细胞术检测血小板CD62P表达,用比浊法检测花生四烯酸、二磷酸腺苷诱导的血小板最大聚集率(MARAA,MARADP);并与正常对照者(n=99)比较.结果 脑梗死组发病48 h内血小板CD62P表达水平和MARAA、MARADP显著高于正常对照组(P＜0.05 ～0.01),且发病第12 d比发病48 h内明显降低(均P＜0.01).中-大体积脑梗死亚组、LAA亚组的血小板CD62P表达和MARAA、MARADp分别显著高于小体积脑梗死亚组和SAO亚组(均P＜0.01).结论 急性脑梗死患者发病后血小板活化、聚集程度增高,脑梗死体积大、大血管病变的患者增高更明显.观察急性脑梗死患者的血小板活化、聚集状态,有助于对其病情的判断.     

神经髓鞘及脱脂神经髓鞘诱导多发性硬化T淋巴细胞系对神经髓鞘成分增殖反应

背景多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是由遗传因素和环境因素相互作用的慢性自身免疫疾病.至今发病机制和病程复发缓解的机制未完全阐明,多数MS研究中心正在中枢神经髓鞘蛋白脂蛋白(proteolipid protein,PLP)、碱性髓鞘蛋白(mylin basic protein,MBP)和髓鞘寡突胶质糖蛋白(oligodendrocyte glycoprotein,MOG)寻找致病多肽位点.目的比较神经髓鞘和脱脂神经髓鞘诱导MS T淋巴细胞系(T cell lines,TCL)对11种神经髓鞘成分的增殖反应,主要寻找PLP可能的致病多肽位点,并探讨异常神经髓鞘脱脂的可能作用.设计病例-对照研究.单位一所大学医院的神经内科.对象由Dr. Trotter JL提供的华盛顿大学MS研究中心细胞库中的MS(临床复发缓解型;采取外周血时至少3个月未接受任何免疫抑制剂治疗)16例的单个核细胞(mononuclear cells,MNC)和12例HLA-DR15型健康志愿者的MNC.干预用体外细胞培养的方法,以神经髓鞘和脱脂神经髓鞘在体外二次致敏,诱导MS-TCL和正常人TCL,用PLP,MBP,M87-106,P30-49,P40-60,P89-106,P95-117,P117-137,P139-151,P178-191和P185-206共11种测试抗原检测TCL的增殖反应.主要观察指标计算每孔每分钟闪烁计数差和每孔的刺激指数.再确定每例TCL对每种刺激髓鞘抗原的平均增殖阳性孔.结果对髓鞘抗原总的特异性增殖反应是MS组大于对照组(5.49±5.31比3.10±3.17),脱脂髓鞘诱导的TCL大于完整髓鞘诱导的TCL(5.49±5.31比3.41±4.83).脱脂髓鞘使MS组的免疫反应性显著改变,尤其对P30-49,P40-60,P89-106,P117-137,P139-151和P185-206(对照组仅对2种多肽)的反应性改变有统计学意义.显示MBP,PLP,M87-106,P95-117,P40-60,P185-206抗原表位对触发MS自身免疫反应可能有意义.结论来源于MS患者的神经髓鞘诱导TCL对髓鞘成分抗原的增殖反应不同于对照组;髓鞘脱脂使MS组增殖反应显著增加,提示若MS患者发生异常神经髓鞘脱脂后,T淋巴细胞针对自身神经髓鞘产生自身免疫反应,MBP和PLP及其多肽片段均可触发MS或使其病情加重.支持MS的自身免疫病理机制假说.     

神经髓鞘及脱脂神经髓鞘诱导多发性硬化T淋巴细胞系对神经髓鞘成分增殖反应

背景：多发性硬化(multiple sclerosis，MS)是由遗传因素和环境因素相互作用的慢性自身免疫疾病。至今发病机制和病程复发缓解的机制未完全阐明，多数MS研究中心正在中枢神经髓鞘蛋白脂蛋白(proteolipid protein，PLP)、碱性髓鞘蛋白(mylin basic protein，MBP)和髓鞘寡突胶质糖蛋白(oligodendrocyte glycoprotein，MOG)寻找致病多肽位点。目的：比较神经髓鞘和脱脂神经髓鞘诱导MST淋巴细胞系(T cell lines，TCL)对11种神经髓鞘成分的增殖反应，主要寻找PLP可能的致病多肽位点，并探讨异常神经髓鞘脱脂的可能作用。设计：病例一对照研究。单位：一所大学医院的神经内科。对象：由Dr．Trotter JL提供的华盛顿大学MS研究中心细胞库中的MS(临床复发缓解型；采取外周血时至少3个月未接受任何免疫抑制剂治疗)16例的单个核细胞(mononuclear cells，MNC)和12例HLA-DR15型健康志愿者的MNC。干预：用体外细胞培养的方法，以神经髓鞘和脱脂神经髓鞘在体外二次致敏，诱导MS-TCL和正常人TCL，用PLP，MBP，M87-106，P30—49。P40—60，P89—106，P95—117，P117-137，P139—151，P178—191和P185—206共11种测试抗原检测TCL的增殖反应。主要观察指标：计算每孔每分钟闪烁计数差和每孔的刺激指数。再确定每例TCL对每种刺激髓鞘抗原的平均增殖阳性孔。结果：对髓鞘抗原总的特异性增殖反应是MS组大于对照组(5．49&;#177;5．31比3．10&;#177;3．17)，脱脂髓鞘诱导的TCL大于完整髓鞘诱导的TCL(5．49&;#177;5．31比3．41&;#177;4．83)。脱脂髓鞘使MS组的免疫反应性显著改变，尤其对P30-49，P40-60，P89-106，P117-137，P139-151和P185—206(对照组仅对2种多肽)的反应性改变有统计学意义。显示MBP。PLP．M87-106，P95—117，P40-60，P185-206抗原表位对触发MS自身免疫反应可能有意义。结论：来源于MS患者的神经髓鞘诱导TCL对髓鞘成分抗原的增殖反应不同于对照组；髓鞘脱脂使MS组增殖反应显著增加，提示若MS患者发生异常神经髓鞘脱脂后，T淋巴细胞针对自身神经髓鞘产生自身免疫反应，MBP和PLP及其多肽片段均可触发MS或使其病情加重。支持MS的自身免疫病理机制假说。     

大动脉粥样硬化性脑梗死患者伴发低三碘甲状腺原氨酸综合征的危险因素及预后分析

目的探讨大动脉粥样硬化性脑梗死(LAA-CI)患者伴发低三碘甲状腺原氨酸(T3)综合征(LTS)的危险因素及预后。方法对208例急性LAA-CI患者进行甲状腺激素水平检测并分组。采集患者相关临床资料。随访1年时进行mRS评分。对结果进行统计分析。结果本组T3正常患者151例(对照组),LTS患者57例(LTS组)。LTS组患者T3水平显著低于对照组患者,促甲状腺激素水平显著高于对照组患者(均P0.01)。LTS组患者年龄、收缩压、入院时NIHSS评分及糖尿病的比例明显高于对照组(均P0.05)。Logistic回归分析显示,年龄、入院时NIHSS评分与LTS的发生密切相关(均P0.01)。LTS组患者1年后mRS评分3~6分及6分的比例明显高于对照组(均P0.01)。结论 LAA-CI患者伴发LTS预后较差,高龄及神经功能缺损严重可能是其独立危险因素。     

脂蛋白相关磷脂酶A2与大动脉粥样硬化型脑梗死患者早期神经功能恶化的相关性

目的 探讨脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)与大动脉粥样硬化(LAA)型脑梗死患者早期神经功能恶化(END)的关系。方法 选取2017年10月至2019年6月于苏州市立医院本部神经内科住院且确诊为LAA型脑梗死的患者,共161例,发病至入院时间均≤48 h。所有患者住院当天行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,入院72小时内每天行NIHSS评分。根据患者是否发生END将患者分为END组和非END组,比较两组患者临床资料的差异,将单因素分析有意义的指标纳入多因素logistic回归分析,分析LAA型脑梗死患者发生END的独立危险因素,多因素分析有意义的指标以发生END为金标准,应用受试者工作特征(ROC)曲线分析其对LAA型脑梗死患者发生END的预测价值。结果 与非END组(n=106)相比,END组(n=55)患者糖尿病比例、低密度脂蛋白胆固醇、LP-PLA2、C反应蛋白(CRP)、糖化血红蛋白A1c(HbA1c)、同型半胱氨酸水平均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,LP-PLA2(95%CI:1.008~1.026,P<0.001)、CRP(95%CI:1.110~1.577,P=0.002)、HbA1c(95%CI:1.150~3.274, P=0.013)是LAA型脑梗死患者发生END的危险因素。ROC曲线分析显示,LP-PLA2预测LAA型脑梗死患者发生END的曲线下面积(AUC)为0.703,灵敏度为90.9%,特异度为58.5%;CRP的AUC为0.669,灵敏度为70.9%,特异度为61.3%;HbA1c的AUC为0.638,灵敏度为81.8%,特异度为54.7%。结论 LP-PLA2 是LAA型脑梗死患者发生END的危险因素,且对其有较高的预测价值。     

ABCD评分和ESSEN评分预测TIA发生脑梗死的比较

目的:探讨ABCD评分系统和ESSEN评分法在预测短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)进展为脑梗死中的效果.方法:按照ABCD评分、ABCD2评分、ABCDI评分和ESSEN评分,观察174例TIA患者7、90、180 d内脑梗死的发生率并比较4种评分系统的阳性预测值.结果:1...     

孕妇学校作为群体心理干预措施在预防产后抑郁症的作用

目的探讨孕妇学校群作为群体心理干预措施在预防产后抑郁症中的作用。方法选自南京医科大学附属苏州医院本部产科及所属四大社区2016年1月~2016年2月建卡的孕妇为研究对象,共848例。采用自编产后抑郁危险因素调查问卷收集数据。采用综合医院焦虑/抑郁量表(HAD)在孕3月及6月评估孕妇心理状况,采用爱丁堡产后抑郁量表(EPDS)在产后42 d评估产后产妇心理状况,EPDS评分高于13分,提示存在产后抑郁。开设孕妇学校进行群体心理干预。结果 848例孕妇中,参加孕妇学校占比30.00%,产后抑郁检出率5.90%。多因素回归分析示参加孕妇学校次数与产后抑郁症发病相关。结论孕妇学校作为群体化心理干预措施可减少产后抑郁症发生的风险。