急性脑梗死患者血浆血管性血友病因子抗原、D-二聚体和纤维蛋白原降解产物的改变及临床意义

目的 观察急性脑梗死患者血浆血管性血友病因子抗原(vWF:Ag)、D-二聚体(DD)和纤维蛋白原降解产物(FDP)的改变及临床意义.方法 采用免疫比浊法测定vWF:Ag、DD和FDP的水平.分析急性脑梗死组与对照组间vWF:Ag、DD和FDP水平的差异,随访脑梗死组1年后vWF:Ag、DD和FDP的水平.结果 共纳入94例急性脑梗死患者,其中男56例(59.6%),女38例(40.4%).对照组为120名健康体检者,其中男68名(56.7%),女52名(43.3%).急性脑梗死组血浆vWF:Ag和DD水平高于对照组(P<0.01).Logistic回归分析显示,vWF:Ag、DD水平升高是急性脑梗死的危险因素.vWF:Ag、DD与NIHSS评分呈正相关(r=0.625、0.582,P<0.01),vWF:Ag与DD呈正相关(r=0.320,P<0.01).出院一年后,预后差的脑梗死患者血浆vWF:Ag、DD、FDP水平高于预后良好的患者(P<0.05).结论 急性脑梗死患者血浆中vWF:Ag、DD水平明显增高,且与病情严重程度相关.检测急性脑梗死患者的vWF:Ag、DD水平,有助于对病情严重程度及预后的判断.     

神经髓鞘及脱脂神经髓鞘诱导MS-TCL增殖反应比较

目的 比较神经髓鞘和脱脂神经髓鞘诱导多发性硬化(MS)T淋巴细胞系(TCL)对11种神经髓鞘成份的增殖反应。方法 以2种人神经髓鞘在体外二次致敏,诱导MS-TCL和正常人TCL,用MBP、PLP及其合成多肽等抗原检测PTL的增殖反应。结果 与非脱脂TCL相比,脱脂髓鞘使MS组的免疫反应性显著改变。尤其对PLP6种多肽反应性的改变有统计学差异,总平均阳性孔比较P<0.001(3.41±4.83 vs 5.49±5.31)。结论 髓鞘脱脂使MS组增殖反应显著增加,二组的差别更明显。提示在髓鞘脱脂方面MS和正常人反应的异质性,此点对理解MS的病理机制可能很重要。     

脑型猫抓病1例报告

脑型猫抓病(CSD)临床罕见,现报告1例如下。1病例男,60岁。因“视物成双、头痛10d伴发热6d”于2007年3月28日入院。患者10d前无明显诱因出现视物成双,向左侧视物时症状明显,伴前额部胀痛,4d后出现高热(最高达39℃),发热多于午后出现,且有夜间盗汗。既往无结核病等特殊病史。查体     

不同抗血小板治疗对急性脑梗死患者血小板活化聚集状态的比较

目的:探讨不同抗血小板治疗对脑梗死急性期患者血小板活化及聚集状态的影响?方法:97例脑梗死患者随机入组不同的抗血小板治疗组(阿司匹林治疗组?氯吡格雷治疗组?阿司匹林联合氯吡格雷治疗组),在入院第1天(治疗前)和第10天采用流式细胞仪检测血小板CD62P?比浊法检测花生四烯酸(arachidonic acid,AA)诱导的血小板最大聚集率(MARAA)和二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板最大聚集率(MARADP)?结果:3组患者入院第1天CD62P?MARAA?MARADP无显著差异,治疗10 d后3组的CD62P?MARAA?MARADP值均下降,与入院第1天的CD62P?MARAA?MARADP值比较,差异有统计学意义?3组脑梗死患者血小板MARADP下降程度组间比较有差异,氯吡咯雷治组MARADP下降明显,阿司匹林联合氯吡格雷治疗组下降更明显?血小板MARAA?血小板CD62P下降程度组间比较无显著差异?结论:阿司匹林?氯吡格雷?阿司匹林联合氯吡格雷3种抗血小板治疗方法均能有效减少脑梗死急性期的血小板活化,降低血小板最大聚集率,提示临床治疗均有效;氯吡格雷和阿司匹林联合治疗更能抑制血小板的聚集,抗血小板疗效更好?     

海人酸致痫大鼠海马神经元凋亡研究

目的　研究大鼠癫痫发作后海马神经元凋亡的时空分布。方法　采用海人酸 (KA)诱导大鼠癫痫模型 ,以原位末端标记 (TUNEL)及透射电镜检测癫痫发作后 6h、1d、3d、7d海马神经元凋亡。结果　对照组及KA致痫后 6h组 ,海马区均未发现凋亡细胞。KA致痫后 1d ,海马CA1、CA3及CA4区开始出现凋亡细胞 ,3d时明显增多 ,7d时最多。KA致痫后 1d、3d、7d ,海马CA1锥体层线性长度1mm的TUNEL阳性细胞数分别为 (6 .6 0± 3.6 9)个、(13.5 7± 5 .17)个和 (2 5 .96± 4 .87)个 ;CA3区分别为 (6 .4 8± 2 .4 5 )个、(13.89± 2 .5 2 )个和 (2 8.80± 5 .39)个 ;CA4区分别为 (4 .6 0± 1.4 5 )个、(12 .2 0± 2 .0 4 )个和 (2 5 .2 0± 5 .83)个。 3个时间组相应区域凋亡神经元数比较均存在显著性差异(P <0 .0 0 1)。透射电镜观察可见典型的凋亡细胞形态学改变。结论　凋亡参与KA致痫大鼠癫痫发作后海马神经元迟发性死亡过程。     

大脑中动脉区脑梗死患者侧支循环状况对病情和预后的影响

目的 探讨大脑中动脉(MCA)区脑梗死患者侧支循环状况对病情和预后的影响.方法 对65例MCA供血区域脑梗死患者,在发病7 d内进行经颅多普勒超声(TCD)和时间飞跃法磁共振血管成像(Tof法MRA)检查;分别在发病3 d内、3个月时采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行神经功能缺损程度评分.结果 MCA区脑梗死患者TCD检查显示:40例患者有大脑前动脉(ACA)代偿,9例患者有大脑后动脉(PCA)代偿,13例患者既有ACA又有PCA代偿;Tof法MRA检查显示:24例患者有同侧PCA优势(DIPCA)现象.既有ACA又有PCA代偿的患者发病3 d内、3个月时NIHSS评分均显著低于ACA代偿患者与PCA代偿患者,而ACA代偿患者又显著低于PCA代偿患者(均P<0.01).有DIPCA现象的患者发病3 d内、3个月时NIHSS评分均显著低于无DIPCA现象的患者(均P<0.05).结论 MCA区脑梗死患者中,侧支循环状况好的患者病情相对轻,预后较好.前循环代偿较后循环代偿、有后循环代偿较无后循环代偿患者的病情轻、预后好.     

D-二聚体预测脑梗死的类型及严重的神经功能缺损

目的：探讨D-二聚体测定在不同TOAST亚型脑梗死中的临床意义。方法测定2010年～2012年102例脑梗死患者的D-二聚体,对脑梗死患者进行TOAST分型及NIHSS评分,观察D-二聚体测定与脑梗死分型及NIHSS评分的关系。结果与其它脑梗死亚型相比,心源性栓塞患者D-二聚体水平最高,神经功能缺损最严重（P＜0.01）。D-二聚体与NIHSS评分呈显著相关（r=0.800,P＜0.01）,大动脉硬化组、小动脉闭塞组及其它原因组均无明显相关性（P＞0.05）。结论D-二聚体测定结合临床病史可以预测心源性栓塞类型的脑梗死及其严重的神经功能缺损。     

腔隙性脑梗死患者血液流变学变化及前列地尔对其的影响

目的了解腔隙性脑梗死患者血液流变学变化及前列地尔对其的影响。方法腔隙性脑梗死患者50例分为常规治疗组(n=25)和前列地尔治疗组(n=25);测定脑梗死各组治疗前、后和正常对照组(n=25)的血糖、血脂及血液流变学指标。结果脑梗死各组低切及高切全血粘度、血浆粘度、血沉(ESR)、血沉方程K值、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、纤维蛋白原及血小板聚集率均显著高于正常对照组(P<0.01);红细胞变形指数显著低于对照组(P<0.01)。治疗开始时上述指标在脑梗死各组之间无显著差异(P>0.05);治疗2周后脑梗死各组上述除红细胞变形指数外各项指标均显著低于治疗开始时(P<0.01);红细胞变形指数显著高于治疗开始时(P<0.01),前列地尔治疗组低切全血粘度、血沉、血沉方程K值、红细胞聚集指数、纤维蛋白原及血小板聚集率均显著低于常规治疗组(P<0.01)。结论腔隙性脑梗死患者存在血液流变学异常,即血液粘度、红细胞和血小板聚集性增高,红细胞变形性下降。脑梗死患者常规治疗和加用前列地尔治疗后上述血液流变学异常明显改善,加用前列地尔治疗对腔隙性脑梗死患者红细胞和血小板聚集性的改善更为显著。     

巴曲酶对急性脑梗死的临床疗效观察

目的观察早期使用巴曲酶对急性脑梗死的临床疗效.方法 44例急性脑梗死患者(起病6-72h内)随机分成巴曲酶治疗组和常规治疗对照组,巴曲酶治疗组在常规治疗基础上同时在入院后第1、3、5d予巴曲酶10BU、5BU、5BU静脉滴注治疗.治疗前后进行血浆纤维蛋白原(FIB)测定和进行神经功能缺损评分.结果治疗组经治疗后FIB水平下降非常显著(P＜0.01),神经功能缺损评分降低显著(P＜0.05);对照组治疗前后血纤维蛋白原、神经功能缺损评分无显著变化(P＞0.05).结论距起病6～72h的巴曲酶早期使用仍可显著改善临床症状.     

活力苏口服液治疗神经衰弱的临床疗效

目的观察活力苏口服液治疗神经衰弱的临床疗效。方法176名患者随机平分为治疗组和对照组,均连续用药28 d。结果活力苏治疗组的总有效率(71.59%)明显高于养血安神糖浆对照组(47.72%)。结论活力苏口服液对肝肾精血亏虚型神经衰弱患者的相关症状有明显改善。