脑型猫抓病1例报告

脑型猫抓病(CSD)临床罕见,现报告1例如下。1病例男,60岁。因“视物成双、头痛10d伴发热6d”于2007年3月28日入院。患者10d前无明显诱因出现视物成双,向左侧视物时症状明显,伴前额部胀痛,4d后出现高热(最高达39℃),发热多于午后出现,且有夜间盗汗。既往无结核病等特殊病史。查体     

海人酸致痫大鼠海马神经元凋亡研究

目的　研究大鼠癫痫发作后海马神经元凋亡的时空分布。方法　采用海人酸 (KA)诱导大鼠癫痫模型 ,以原位末端标记 (TUNEL)及透射电镜检测癫痫发作后 6h、1d、3d、7d海马神经元凋亡。结果　对照组及KA致痫后 6h组 ,海马区均未发现凋亡细胞。KA致痫后 1d ,海马CA1、CA3及CA4区开始出现凋亡细胞 ,3d时明显增多 ,7d时最多。KA致痫后 1d、3d、7d ,海马CA1锥体层线性长度1mm的TUNEL阳性细胞数分别为 (6 .6 0± 3.6 9)个、(13.5 7± 5 .17)个和 (2 5 .96± 4 .87)个 ;CA3区分别为 (6 .4 8± 2 .4 5 )个、(13.89± 2 .5 2 )个和 (2 8.80± 5 .39)个 ;CA4区分别为 (4 .6 0± 1.4 5 )个、(12 .2 0± 2 .0 4 )个和 (2 5 .2 0± 5 .83)个。 3个时间组相应区域凋亡神经元数比较均存在显著性差异(P <0 .0 0 1)。透射电镜观察可见典型的凋亡细胞形态学改变。结论　凋亡参与KA致痫大鼠癫痫发作后海马神经元迟发性死亡过程。     

多发性硬化T淋巴细胞系增殖反应性的研究

目的 比较多发性硬化(MS)患者和正常人T淋巴细胞对碱性髓鞘蛋白(MBP)和蛋白脂质蛋白(PLP)及其合成多肽的增殖反应性。方法 选HLA-DRl5亚型MS患者和正常人外周血单个核细胞。以人神经髓鞘为致敏原，采用二次致敏诱导法。经短期体外培养产生外周血T淋巴细胞系(TCL)，用MBP、PLP及其合成多肽等11种抗原检测TCL的增殖反应。结果 MS和对照组对神经髓鞘成分反应均显示多态性。MS组对7种。对照组对5种抗原有反应；比较两组总的平均阳性孔无差别(P=0．177)；两组间对MBP、P30-49、P95-117、P178-191的增殖反应差异有统计学意义。结论 作为神经髓鞘主要成分的MBP和PLP免疫反应性高，可能在体内触发自身免疫反应过程发挥作用，而M87-106、P40-60、P95-117和P185-206等位点值得进一步研究。     

D-二聚体预测脑梗死的类型及严重的神经功能缺损

目的：探讨D-二聚体测定在不同TOAST亚型脑梗死中的临床意义。方法测定2010年～2012年102例脑梗死患者的D-二聚体,对脑梗死患者进行TOAST分型及NIHSS评分,观察D-二聚体测定与脑梗死分型及NIHSS评分的关系。结果与其它脑梗死亚型相比,心源性栓塞患者D-二聚体水平最高,神经功能缺损最严重（P＜0.01）。D-二聚体与NIHSS评分呈显著相关（r=0.800,P＜0.01）,大动脉硬化组、小动脉闭塞组及其它原因组均无明显相关性（P＞0.05）。结论D-二聚体测定结合临床病史可以预测心源性栓塞类型的脑梗死及其严重的神经功能缺损。     

不同抗血小板治疗对急性脑梗死患者血小板活化聚集状态的比较

目的:探讨不同抗血小板治疗对脑梗死急性期患者血小板活化及聚集状态的影响?方法:97例脑梗死患者随机入组不同的抗血小板治疗组(阿司匹林治疗组?氯吡格雷治疗组?阿司匹林联合氯吡格雷治疗组),在入院第1天(治疗前)和第10天采用流式细胞仪检测血小板CD62P?比浊法检测花生四烯酸(arachidonic acid,AA)诱导的血小板最大聚集率(MARAA)和二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板最大聚集率(MARADP)?结果:3组患者入院第1天CD62P?MARAA?MARADP无显著差异,治疗10 d后3组的CD62P?MARAA?MARADP值均下降,与入院第1天的CD62P?MARAA?MARADP值比较,差异有统计学意义?3组脑梗死患者血小板MARADP下降程度组间比较有差异,氯吡咯雷治组MARADP下降明显,阿司匹林联合氯吡格雷治疗组下降更明显?血小板MARAA?血小板CD62P下降程度组间比较无显著差异?结论:阿司匹林?氯吡格雷?阿司匹林联合氯吡格雷3种抗血小板治疗方法均能有效减少脑梗死急性期的血小板活化,降低血小板最大聚集率,提示临床治疗均有效;氯吡格雷和阿司匹林联合治疗更能抑制血小板的聚集,抗血小板疗效更好?     

巴曲酶对急性脑梗死的临床疗效观察

目的观察早期使用巴曲酶对急性脑梗死的临床疗效.方法 44例急性脑梗死患者(起病6-72h内)随机分成巴曲酶治疗组和常规治疗对照组,巴曲酶治疗组在常规治疗基础上同时在入院后第1、3、5d予巴曲酶10BU、5BU、5BU静脉滴注治疗.治疗前后进行血浆纤维蛋白原(FIB)测定和进行神经功能缺损评分.结果治疗组经治疗后FIB水平下降非常显著(P＜0.01),神经功能缺损评分降低显著(P＜0.05);对照组治疗前后血纤维蛋白原、神经功能缺损评分无显著变化(P＞0.05).结论距起病6～72h的巴曲酶早期使用仍可显著改善临床症状.     

Aβ1-40与D-Gal致阿尔茨海默病大鼠模型的对比研究

目的建立β-淀粉样蛋白( Aβ1-40 )与D-半乳糖(D-Gal)致阿尔茨海默病大鼠模型,并对其进行比较.方法在大鼠海马内定向注入神经毒性物质β-淀粉样蛋白或腹腔注射D-半乳糖,然后用三等分辐射式迷路箱测定其学习记忆功能,研究海马部的细胞凋亡情况并测定海马单胺类递质代谢产物水平.结果海马内定向注射β-Ap或腹腔注射D-半乳糖大鼠的学习记忆功能减退,海马3-甲氨基-4-羟基苯乙二醇(MHPG)、5-羟基吲哚乙酸(5-HIAA)水平显著减低,未见海马部的细胞凋亡.结论大鼠海马内定向注射Aβ1-40或腹腔注射D-Gal均可建立阿尔茨海默病大鼠模型,注射Aβ1-40模型更加符合自然状态下阿尔茨海默病发病状况.     

活力苏口服液治疗神经衰弱的临床疗效

目的观察活力苏口服液治疗神经衰弱的临床疗效。方法176名患者随机平分为治疗组和对照组,均连续用药28 d。结果活力苏治疗组的总有效率(71.59%)明显高于养血安神糖浆对照组(47.72%)。结论活力苏口服液对肝肾精血亏虚型神经衰弱患者的相关症状有明显改善。     

腔隙性脑梗死患者血液流变学变化及前列地尔对其的影响

目的了解腔隙性脑梗死患者血液流变学变化及前列地尔对其的影响。方法腔隙性脑梗死患者50例分为常规治疗组(n=25)和前列地尔治疗组(n=25);测定脑梗死各组治疗前、后和正常对照组(n=25)的血糖、血脂及血液流变学指标。结果脑梗死各组低切及高切全血粘度、血浆粘度、血沉(ESR)、血沉方程K值、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、纤维蛋白原及血小板聚集率均显著高于正常对照组(P<0.01);红细胞变形指数显著低于对照组(P<0.01)。治疗开始时上述指标在脑梗死各组之间无显著差异(P>0.05);治疗2周后脑梗死各组上述除红细胞变形指数外各项指标均显著低于治疗开始时(P<0.01);红细胞变形指数显著高于治疗开始时(P<0.01),前列地尔治疗组低切全血粘度、血沉、血沉方程K值、红细胞聚集指数、纤维蛋白原及血小板聚集率均显著低于常规治疗组(P<0.01)。结论腔隙性脑梗死患者存在血液流变学异常,即血液粘度、红细胞和血小板聚集性增高,红细胞变形性下降。脑梗死患者常规治疗和加用前列地尔治疗后上述血液流变学异常明显改善,加用前列地尔治疗对腔隙性脑梗死患者红细胞和血小板聚集性的改善更为显著。     

急性脑梗死患者血浆血管性血友病因子抗原、D-二聚体和纤维蛋白原降解产物的改变及临床意义

目的 观察急性脑梗死患者血浆血管性血友病因子抗原(vWF:Ag)、D-二聚体(DD)和纤维蛋白原降解产物(FDP)的改变及临床意义.方法 采用免疫比浊法测定vWF:Ag、DD和FDP的水平.分析急性脑梗死组与对照组间vWF:Ag、DD和FDP水平的差异,随访脑梗死组1年后vWF:Ag、DD和FDP的水平.结果 共纳入94例急性脑梗死患者,其中男56例(59.6%),女38例(40.4%).对照组为120名健康体检者,其中男68名(56.7%),女52名(43.3%).急性脑梗死组血浆vWF:Ag和DD水平高于对照组(P<0.01).Logistic回归分析显示,vWF:Ag、DD水平升高是急性脑梗死的危险因素.vWF:Ag、DD与NIHSS评分呈正相关(r=0.625、0.582,P<0.01),vWF:Ag与DD呈正相关(r=0.320,P<0.01).出院一年后,预后差的脑梗死患者血浆vWF:Ag、DD、FDP水平高于预后良好的患者(P<0.05).结论 急性脑梗死患者血浆中vWF:Ag、DD水平明显增高,且与病情严重程度相关.检测急性脑梗死患者的vWF:Ag、DD水平,有助于对病情严重程度及预后的判断.