癫痫大鼠边缘系统神经元凋亡研究

颞叶癫痫是症状性癫痫中最常见者，与其解剖和病理密切相关的大脑边缘系统一直是癫痫研究者关注的重点。海人藻酸（KA）是谷氨酸结构类似物，脑内或系统给予，可选择性激活边缘系统诱发癫痫（EP）发作，由于其致痫后癫痫发作行为和病理学改变与人类颞叶癫痫的相似性，被广泛接受作为人类颞叶癫痫的急性模型。证据表明，持续癫痫后的神经元损伤存在细胞凋亡的过程，但多数报道局限于海马区。实际上痫性抽搐所致脑组织损伤累及皮层及边缘系统的大部分脑区。本研究用TUNEL标记技术观察实验性癫痫鼠边缘系统敏感脑区细胞凋亡的分布和时程变化。 材料与方法 雄性Wistar成年大鼠28只，分KA致痫组20只，对照组8只。 一、动物模型制备：大鼠乙醚麻醉置于立体定位仪，致痫组于双侧脑室分别注入0.5μl（含0.3μg）KA以制造癫痫模型。KA注射后10min癫痫发作，持续3h停止。分别于术后6h、1d、3d、7d各处死5只，快速取脑，－20℃储存备用。对照组双侧脑室注入等量生理盐水（NS），于上述相同时程各处死2只，取脑。 二、TUNEL原位末端标记：脑行冠状冰冻切片，片厚14μm，取背侧海马、杏仁体、背侧丘脑、下丘脑、梨状皮层为观察部位。凋亡细胞原位末端标记试剂盒购于Roche公司。切片用4％多聚甲醛固定1h后，参照手册步骤进行凋亡细胞染色标记，DAB显色，HE复染后封片镜检。 三、结果分析和统计处理：每只大鼠取同一观察部位切片四张（间隔60μm），用40X显微镜计数每一时程观察脑区单位平方毫米mm２阳性细胞数，并平均之作为本时程组鼠切片中阳性细胞数。实验数据以均数±标准差（±s，n／mm２）表示，用SPSS统计软件包对实验数据进行One-Way Anova分析。 结果 一、行为学观察：侧脑室注射KA 10min后均出现癫痫发作，持续3h停止。根据Racine癫痫行为分级，KA注射组动物达到四级或五级，符合癫痫模型要求。 二、光镜结果：TUNEL阳性细胞表现为细胞核呈棕黄色，核固缩呈圆形或不规则形；高倍镜下可见染色质深染聚集成块或碎裂，核边聚等，符合凋亡细胞形态变化。在注射NS组中，未见凋亡细胞的形态学改变。KA致痫组凋亡细胞在边缘系统分布与时程变化见表1。     

不伴高血压病的动脉硬化性脑梗死患者脑微出血的危险因素分析

目的 探讨不伴高血压病的动脉硬化性脑梗死患者发生脑微出血(cerebral microbleeds,CMB)的危险因素。方法选取2018年5月~2020年7月在苏州市立医院神经内科住院的101例动脉硬化性脑梗死患者,血压水平均正常,收集患者基本资料。 依据头颅MRI磁敏感加权成像(susceptibility-weighted imaging,SWI),分成CMB组35例和非CMB组66例,先对两组进行单因素分析,再进行二元多因素Logistic回归分析,确定患者发生CMB的独立危险因素。对35例CMB患者按CMB部位分为单纯脑叶组19例,单纯深部组11例,比较两组危险因素的差异。并依据TOAST分型,比较大动脉粥样硬化(large-artery atherosclerosis,LAA)型脑梗死患者和小动脉闭塞(small-artery occlusion,SAO)型脑梗死患者发生CMB的差异。结果 CMB组与非CMB组单因素分析结果发现,两组年龄、脂蛋白相关磷脂酶A₂(lipoprotein-associated phospholipase A₂,LP-PLA₂)、同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)、估算的肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,EGFR)、脑白质疏松(leukoaraiosis,LA)比较,差异均有统计学意义(P < 0.05)。进一步多因素分析显示,年龄(OR=1.091,95% CI:1.006~1.184)、HCY(OR=1.164,95% CI:1.034~1.310),LA(OR = 3.797,95%CI:1.018~14.154)是不伴高血压病的动脉硬化性脑梗死患者发生CMB的独立危险因素。单纯脑叶CMB组与单纯深部CMB组比较,所有因素差异无统计学意义。SAO组较LAA组CMB发生率高(P<0.05)。结论 年龄、HCY、LA是不伴高血压病的动脉硬化性脑梗死患者发生CMB的独立危险因素,不同部位CMB组之间危险因素比较,差异无统计学意义,SAO型脑梗死患者CMB发生率较高。     

血清及脑脊液特种蛋白检测在中枢神经系统感染性疾病中的意义

目的 探讨血清及脑脊液(CSF)特种蛋白检测在中枢神经系统感染性疾病中的意义.方法 采用速率散射比浊法检测10例化脓性脑膜炎患者(化脑组)、10例结核性脑膜炎患者(结脑组)、20例病毒性脑(膜)炎患者(病脑组)血清和CSF白蛋白(Alb)、免疫球蛋白(Ig:IgG、IgM、IgA)、C-反应蛋白(CRP)、α2巨球蛋白(α2-MG)、β2微球蛋白(β2-MG)水平,并与10例非中枢神经系统感染的患者(对照组)比较.结果 (1)CSF A]b/血清Alb(QAlb)化脑组(21.87±10.54)、结脑组(17.46±7.79)明显高于对照组(4.58±0.85)(均P＜0.001);病脑组(5.14±2.67)与对照组比较差异无统计学意义.(2)各脑炎组血清Ig与对照组相比差异无统计学意义;化脑组和结脑组CSF中Ig水平明显高于病脑组和对照组(均P＜0.01);其中化脑组CSF中IgM升高较结脑组更显著,结脑组IgG、IgA升高较化脑组更明显,病脑组IgM显高于对照组(均P＜0.01).(3)CSF中CRP水平化脑组[(8.86±3.24)mg/L]和结脑组[(6.95±3.13)mg/L]显著高于对照组[(2.97±0.82)mg/L](均P＜0.01),病脑组[(4.80±1.45)mg/L]与对照组比较差异无统计学意义;各脑炎组CSF中α2-MG和β2-MG水平明显高于血清(均P＜0.01)及对照组(均P＜0.001).(4)与轻症组相比,重症组CSF中各种蛋白水平均显著增高(均P＜0.01).结论 联合检测血清和CSF中Alb、Ig、α2-MG、β2-MG、CRP水平有助于对中枢神经系统感染性疾病的诊断、鉴别诊断及病情判断.     

左乙拉西坦联合拉莫三嗪治疗妊娠期癫痫的疗效及对妊娠结局的影响

目的 分析左乙拉西坦联合拉莫三嗪治疗妊娠期癫痫的疗效和对妊娠结局的影响.方法 选择2017年1月至2021年2月在南京医科大学附属苏州市立医院门诊及住院治疗的76例妊娠期癫痫患者为研究对象,其中左乙拉西坦单药治疗组20例、拉莫三嗪单药治疗组22例、左乙拉西坦联合拉莫三嗪治疗组34例,对3组妊娠期癫痫患者的癫痫发作频率、妊娠相关并发症及不良妊娠结局进行对比.结果 治疗期间,左乙拉西坦联合拉莫三嗪治疗组妊娠期癫痫无发作、发作频率无变化、发作频率增加、发作频率减少的患者比例分别为82.3％(28/34)、2.9％(1/34)、5.8％(2/34)、8.8％(3/34),左乙拉西坦单药治疗组分别为45.0％(9/20)、25.0％(5/20)、15.0％(3/20)、15.0％(3/20),拉莫三嗪单药治疗组分别为45.5％(10/22)、13.6％(3/22)、18.2％(4/22)、22.7％(5/22),3组间差异有统计学意义(P<0.05).3组患者妊娠相关并发症及不良妊娠结局的发生率差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 左乙拉西坦联合拉莫三嗪治疗控制妊娠期癫痫发作的效果优于单药治疗,在降低妊娠期癫痫发作频率的同时不增加妊娠相关并发症和不良妊娠结局的发生风险.     

载脂蛋白E基因型与脑叶出血的关系

目的　探讨载脂蛋白E(apoE)基因型与脑叶出血的关系。 方法　用PCR技术检测 2 6例脑叶出血apoE的基因型 ,并与 30名健康同年龄对照组和 30例基底节脑出血组比较。结果　脑叶出血组ε4 等位基因频率明显高于健康对照组 (P <0 .0 5 ) ,且脑叶出血组E3/3基因型有下降趋势 ;而基底节出血组apoE基因型与ε4 等位基因频率和健康对照组比较没有显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　ε4 等位基因有较高的脑叶出血风险 ,而与非脑叶出血无关。     

脱脂神经髓鞘诱导多发性硬化T淋巴细胞系增殖反应分析

目的　揭示中枢神经髓鞘脱脂过程在多发性硬化 (MS)发生发展中的作用。方法　以人脱脂神经髓鞘二次致敏诱导MS患者T淋巴细胞系 (MS TCL) ,用髓鞘碱性蛋白 (MBP)、蛋白脂蛋白 (PLP)及其合成多肽等抗原检测TCL的增殖反应。结果　MS组对 11种抗原均有较强反应 ,对 7种抗原的反应性与对照组间有差异 (P <0 0 5 ) ,两组总和平均阳性孔比较P <0 0 0 1(5 49± 5 31与3 10± 3 17比较 )。结论　PLP和MBP与MS发病有关 ;M87 10 6、P95 117、P40 6 0、P185 2 0 6等序列可能是致病抗原决定簇 ;MS病人体内可能有神经髓鞘异常脱脂。     

僵人综合征1例报告

僵人综合征(SMS)是一种少见的中枢神经系统疾病,现报告1例如下. 1 病例男,54岁.因"阵发性躯干局部肌肉僵硬、痉挛、抽痛1 d"于2007年8月7日入院.患者两天前出现腹泻,呈稀水样便,呕吐数次胃内容物.     

脑梗死急性期患者血小板膜糖蛋白Ia C807T基因多态性和血小板功能

目的:探讨血小板膜糖蛋白(GP)Ia C807T基因多态性及与脑梗死急性期患者血小板功能的关系。方法:应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RELP)方法检测97例急性期脑梗死患者(脑梗死组)及99例正常对照者(对照组)的GPIa C807T基因型,采用全血流式细胞术检测血小板P选择素(CD62P)表达率,采用比浊法检测花生四烯酸、二磷酸腺苷诱导的血小板最大聚集率(MARAA、MARADP)。结果:脑梗死组GPIa T等位基因频率高于对照组,差异有统计学意义(χ2=5.369,P<0.05);脑梗死组CD62P表达率、血小板MARAA、MARADP高于对照组(P<0.05)。对照组TT+CT基因型CD62P表达率和MARADP高于CC基因型(P<0.05);脑梗死组TT+CT基因型CD62P表达率和MARAA、MARADP与CC基因型差异无统计学意义(P>0.05)。结论:GPIaC807T可能是脑梗死发病的遗传危险因素。血小板活化和聚集功能增强可能是T等位基因促进脑梗死发病的机制之一。     

帕金森病患者的运动单位数目评价

目的对帕金森病患者的运动单位数目进行检测,观察有无运动单位数目的下降。方法采用半自动递增刺激法对20例帕金森病患者的大鱼际肌（Thenar）和趾短伸肌（EDB）进行运动单位数目估计（MUNE）,并与对照组12名健康受试进行比较。结果帕金森病患者的大鱼际肌运动单位数目与对照组比较无差异,趾短伸肌的运动单位数目与对照组相比虽有降低趋势,但差异无统计学意义（P〉0．05）。帕金森病患者的全部运动单位面积及单个运动单位面积与正常对照比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论帕金森病患者运动单位数目与正常对照相比差异无统计学意义,提示锥体外系病变对运动神经元数目影响可能并不显著。     

急性脑梗死患者血液炎症因子水平与颈动脉粥样硬化斑块的关系

目的 探讨急性脑梗死患者血液炎症因子水平与颈动脉粥样硬化斑块的关系.方法 将146例急性脑梗死患者依颈动脉超声检查分为3组,即无斑块组（38例）,稳定斑块组（48例）及不稳定斑块组（60例）,其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级斑块各为29、41、38例,检测各组患者发病3d内的血浆肿瘤坏死因子α（TNGα）、白介素6（Ib6）水平.结果 稳定斑块组及不稳定斑块组血浆TNFα、Ib6水平明显高于无斑块组,不稳定斑块组明显高于稳定斑块组,且随着斑块严重程度的增加,其血浆TNGα、Ib6水平也明显增高（P均＜0.05）.结论 血浆TNGα、Ib6水平可以反映急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的严重程度.