脑干听觉诱发电位波幅比值和波峰潜伏期比值的生后变化

目的探讨脑干听觉诱发电位(BAEP)波幅比值和波峰潜伏期(PL)比值的生后变化,为建立理想的动物模型奠定理论基础。方法选用SD大鼠,雌雄不拘。对照组15只成年大鼠,实验组选用3窝(共32只)新生大鼠,1个月后断乳,雌雄分笼饲养,每窝新生鼠选用5只用于实验。计算机平均叠加技术颅表记录大鼠BAEP,实验组15只新生SD大鼠,于14～70d动态观察BAEP的波幅比值和PL比值的变化。结果生后14d首次引出的BAEP的I,II,III和IV波的PL明显长于成年大鼠值,生后20d实验组的III/I,III/II,IV/I和IV/IIPL比值(2.57±0.13,1.39±0.13,3.56±0.19,1.93±0.18)明显大于成年大鼠值(2.28±0.17,1.29±0.07,3.05±0.26,1.72±0.11,t=5.713,3.315,5.110,3.903,P<0.01);随鼠龄增长,各PL逐渐缩短至成年大鼠值,PL比值逐渐变小至成年大鼠值。生后14d,BAEP的I,II,III和IV波的波幅均明显低于成年大鼠值,生后1个月内随年龄增长而递增,并明显超过成年大鼠值,然后又逐渐回降至成年大鼠值;III/II和IV/II波幅比值随鼠龄增长也有先增后降的相似变化。但II/I和IV/IIIPL比值与III/I,IV/I和IV/III波幅比值无明显生后变化。结论大鼠BAEP部分波幅比值和PL比值有显著的生后变化。     

左—卡尼汀治疗充血性心力衰竭的临床疗效

通常充血性心力衰竭(CHF)的治疗均采用正性肌力药,利尿剂和血管扩张剂.然而,新近研究表明,较多的合用儿茶酚胺类正性肌力药引起心肌损伤,而用β阻滞剂治疗扩张型心肌病是有益的.说明了正性肌力的刺激引起能量消耗的增加,对于心衰时能量匾乏的心肌是有害的,反之,减少负荷过度心肌的能量消耗和改善心肌能量代谢可延长CHF患者的存活期.左-卡尼汀在心肌能量代谢中起着重要的作用,本文采用左-卡     

对培养急救专科护士的认识及职能定位的思考

专科护士（clinical nurse specialist or nurse specialist，CNS）是指在某一特殊或者专门的护理领域具有较高水平和专长的临床护士。目前，北京、江苏等地已经开始在ICU、糖尿病等领域开展专科护士的培训，有些地区在专科护士培训方面已经具备了一定的基础和条件。我院急救中心是安徽省卫生厅认定的急救专科护士培训基地，     

多发性硬化研究的动物模型制备

目的：探索实验性变应性脑脊髓炎（experimental allergic encephalomyelitis,EAE)动物模型的制备，了解其病理改变，为多发性硬化免疫病理机制及实验性治疗的研究提供实验依据。方法：采用免疫诱导方法制备EAE模型，利用光镜，电镜观察豚鼠EAE模型的组织学改变。结果：至免疫后18d，全部豚鼠均出现EAE临床症状，光镜下见脑实质及蛛网膜下腔小血管充血，血管周围炎性细胞浸润，呈“袖套”状改变，电镜下见髓鞘明显分层，水肿甚至断裂，轴突细胞器消失，结论：EAE模型建立方法稳定，可靠，其病理改变为血管周围炎性浸润，白质脱髓鞘。     

阿-斯综合征的危险因素预测及其急救

作者回顾性地对20例抢救成功的阿-斯综合征病人进行分析讨论,认为:①Ⅱ°Ⅲ°房室传导阻滞(A-VB)、严重室性心律失常是导致阿-斯综合征的主要原因;②各种急救药品和器械备齐是抢救成功的前提;③及时发现、就地急救是抢救成功的关键;④低血钾、心理问题以及饱餐便秘是常见的发病的诱因。     

异体羊膜复合神经生长因子桥接长段周围神经缺损的可行性研究

目的探讨同种异体羊膜材料复合应用神经生长因子替代神经材料桥接周围神经缺损的可行性。方法48只健康SD大鼠制备坐骨神经缺损模型,随机分为4组,即自体神经原位移植组(A组),异体神经移植应用环孢素A(CyclosporineA,CSA)5mg/(kg.d)5周组(B组),异体羊膜材料桥接缺损复合应用神经生长因子组(C组),单纯异体神经移植组(D组)。6只Wistar大鼠取双侧坐骨神经作为供体。于术后12周取移植段神经行光镜、电镜形态学观察,测定神经运动诱发电位潜伏期、神经运动诱发电位峰值、神经传导速度和振幅积分、腓肠肌最大收缩力,再生轴突计数及髓鞘厚度测定。结果12周时A、B、C组的各项检测指标明显优于D组(潜伏期、诱发电位峰值、传导速度、腓肠肌最大收缩力、髓鞘厚度及再生轴突计数ANOVA结果分别为F=12.87,P<0.05;F=19.54,P<0.05;F=35.21,P<0.01;F=56.33,P<0.01.F=75.26,P<0.05;F=14.83,P<0.05;F=96.11,P<0.01),3组间差异无显著性(P>0.05),再生神经形态与功能恢复良好。结论对于长段周围神经缺损,应用异体羊膜复合神经生长因子进行桥接可以有效促进神经再生及功能恢复。     

高碘暴露儿童智商与单胺类神经递质的关系研究

目的探讨高碘对儿童智力和单胺类神经递质的影响以及单胺类神经递质与智商高低的关系。方法根据水中碘化物质量浓度从天津市滨海新区和静海区中选取适碘地区(10μg/L≤水中碘化物质量浓度150μg/L)、高碘一区(150μg/L≤水中碘化物质量浓度300μg/L)和高碘二区(水中碘化物质量浓度≥300μg/L),按照整群随机抽样的方法从中抽取399名(7～12)岁儿童,采用《中国联合型瑞文测验》(中国农村版)测定儿童智商,采用ELISA测定血浆单胺类神经递质多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)的含量。结果高碘二区儿童的IQ值为109. 59±14. 24,低于适碘地区和高碘一区儿童,差异有统计学意义(均P0. 05)。高碘二区儿童的DA质量浓度为(321. 69±104. 95) ng/m L,高于适碘地区和高碘一区,5-HT质量浓度为(142. 62±71. 64) ng/m L,比另外两个地区质量浓度低,差异均有统计学意义(均P0. 05)。而NE和E的含量在3组地区无统计学差异(均P0. 05)。阈值分析显示碘暴露与DA呈明显的非线性关系,当儿童尿碘水平在492. 75μg/L以下,血浆DA质量浓度随尿碘水平的升高而明显升高。DA与IQ也呈明显的非线性关系,当儿童DA质量浓度小于80. 0 ng/m L,体内DA每升高1 ng/m L,智商升高0. 1分;当DA质量浓度在(80. 0～359. 8) ng/m L范围内,DA每升高1 ng/m L,智商降低0. 1分。而尿碘对5-HT、NE和E的影响以及5-HT、NE和E与智力的关系均未见显著的线性关系或阈值效应。结论碘暴露过多儿童的DA代谢紊乱可能与其智商降低有关,且DA与智商存在阈值效应。     

定心方对大鼠心肌缺血再灌注损伤时p38丝裂原活化蛋白激酶和肿瘤坏死因子α的影响

目的:探讨定心方防治大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:60只SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)抗体组、定心方小剂量组和定心方大剂量组,每组12只。利用结扎、放松左冠状动脉的方法制作大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。用放射自显影激酶活性测定心肌中p38丝裂原激活蛋白激酶(p38mitogen-activatedproteinkinases,p38MAPK)活性。用2,4二硝基苯肼显色法测定血清乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)活性。用免疫酶联吸附法(ELISA)检测心肌内TNF-α含量。结果:定心方大、小剂量组均能不同程度地提高再灌注后平均动脉压(meanarterialpressure,MAP),减少血清LDH的活性。MI/R模型组大鼠心肌中TNF-α的含量(pg/g)显著高于假手术组(1120±111和165±16;t=23.483,P<0.01);与模型组相比,TNF-α抗体组、定心方大、小剂量组均能显著降低心肌中TNF-α含量,分别为312±25,515±54,843±86;差异有显著性意义(t=18.341,23.142,5.554,P均<0.01)。MI/R模型组大鼠心肌中p38MAPK活性(nkat/g)显著高于假手术组(90.01±2.88和16.67±0;t=44.00,P<0.01);TNF-α抗体组心肌中p38MAPK活性(93.35±2.55)与模型组无显著性差异(t=0.866,P>0.05);定心方大、小剂量组p38MAPK活性     

糖尿病性脑血管病的护理

本文３８例糖尿病性脑血管病患者，多发生于血糖控制不佳，糖尿病史较长的中老年患者，合并症多，病情复杂，除做好饮食护理、预防感染外，使用降压药后要严密观察，预防直立性低血压，及时监测血糖、尿糖，防止低血糖反应，避免加重脑组织损伤。