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131.
目的:探讨针刀对于膝骨关节炎(KOA)兔关节腔内压和滑膜血管增生的作用。方法:新西兰雄兔随机分为正常组、模型组、针刀组和电针组,各7只。左后肢膝关节制动6周制备退行性膝骨关节炎模型。正常组、模型组不予干预,针刀组、电针组各干预3周。测量兔关节腔内压,用HE染色法观察兔滑膜形态学,并用Western Blot技术观测兔滑膜中HIF-1α、VEGF蛋白含量。结果:与正常组相比,模型组关节腔内压显著升高(P<0.01),滑膜HE染色出现血管增生改变,滑膜HIF-1α、VEGF蛋白含量显著升高(P<0.01);干预结果表明,与模型组相比,针刀组、电针组关节腔内压显著降低(P<0.01),滑膜HE染色血管增生减轻,滑膜HIF-1α、VEGF蛋白含量显著降低(P<0.01或P<0.05);与电针组相比,针刀组关节腔内压显著降低(P<0.01),滑膜HE染色血管增生减少明显,滑膜VEGF蛋白含量明显降低(P<0.05),HIF-1α蛋白含量有下降趋势,无统计学差异(P>0.05)。结论:针刀通过降低关节腔内压,进而减少滑膜血管增生,发挥对KOA治疗作用。 相似文献
132.
目的 探讨糖痹康颗粒通过调控腺苷活化蛋白激酶/核转录因子-κB(AMPK/NF-κB)通路对糖尿病大鼠坐骨神经炎症的影响。方法 SD大鼠高脂高糖饲料诱导连续8周后按单次35 mg·kg-1链脲佐菌素(STZ)腹腔注射造模。成模后按体质量、血糖随机将大鼠分为模型组和各给药组、糖痹康颗粒低、中、高剂量组(0.625、1.25、2.5 g·kg-1)及硫辛酸组(0.026 8 g·kg-1),并设正常组。成模后持续给药干预12周。期间分别检测治疗前及治疗第4、8、12周大鼠的体质量、血糖水平及热痛阈;于给药第12周时取材坐骨神经进行苏木素-伊红(HE)、劳克坚牢蓝(LFB)染色,扫描电镜观察坐骨神经超微结构变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测坐骨神经中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠坐骨神经组织中AMPK、磷酸化(p)-AMPK、NF-κB的蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠造模后各时间点血糖浓度、热痛阈均显著升高(P<0.01);坐骨神经IL-1β、TNF-α水平及NF-κB蛋白表达显著升高(P<0.01),p-AMPK/AMPK蛋白表达显著降低(P<0.01)。经糖痹康颗粒治疗后,与模型组比较,糖痹康颗粒各组热痛阈明显降低(P<0.05,P<0.01),坐骨神经IL-1β、TNF-α水平及NF-κB蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);糖痹康颗粒高、中剂量组p-AMPK/AMPK蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。坐骨神经形态学观察显示,糖痹康颗粒治疗后大鼠坐骨神经排列整齐度、致密程度、脱髓鞘变化均优于模型组。结论 糖痹康颗粒可以改善糖尿病大鼠坐骨神经功能、减轻神经炎症损伤,其作用机制可能与上调AMPK/NF-κB通路中AMPK的表达,抑制下游NF-κB表达,从而减轻因NF-κB激活引起IL-1β、TNF-α等炎症因子升高造成的神经炎症反应相关。 相似文献
133.
糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病最常见的心血管病变之一。DCM的发生、发展与心肌纤维化密切相关,研究表明心肌纤维化是DCM重要的病理特征,因此针对心肌纤维化的治疗有助于延缓DCM的进程。在DCM进展的过程中,转化生长因子-β(TGF-β)/Smad信号通路的异常转导是高血糖诱导心肌纤维化的重要机制,TGF-β是心肌纤维化的关键因子,在DCM心肌纤维化过程中处于过度表达状态,Smad是TGF-β下游的主要效应因,TGF-β/Smad信号通过诱导心肌细胞凋亡,刺激肌成纤维细胞的过度产生,增加心肌细胞外基质(ECM)的沉积,在糖尿病心脏心肌纤维化的发病机制中发挥复杂作用。近年来中药在DCM的防治中发挥愈发重要的作用,基于TGF-β/Smad信号探寻中药干预DN进程的研究也逐渐增多。诸多药理研究表明,中药在防治DCM方面具备安全、高效等优势,具有明确的抑制心肌胶原沉积、抗心肌纤维化、改善心脏功能,保护心肌等功效,TGF-β/Smad信号通路是中药、中药单体和中药复方发挥DCM心肌保护作用的关键通路之一。鉴基于此,该篇将对近约10年以来中医药干预TGF-β/Smad信号通路治疗DCM现有的药理和实验研究成果进行综述,以期能为中药治疗DCM的进一步深入研究、开发和应用提供参考。 相似文献
134.
目的:基于线粒体自噬及磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的蛋白激酶1(PINK1)/帕金蛋白(Parkin)通路观察枳实、白术及其配伍对慢传输型便秘大鼠结肠动力障碍的改善作用,为临床精准用药提供理论参考。方法:将56只雄性SD大鼠按体质量随机分成正常组、模型组、自然恢复组、枳实组、白术组、枳实-白术组和莫沙必利组,每组各8只。除正常组外,采用洛哌丁胺连续14 d灌胃(3 mg·kg-1·d-1)构建慢传输型便秘大鼠模型。造模成功后,除模型组继续洛哌丁胺诱导外,正常组和自然恢复组采用0.9%生理盐水灌胃,枳实组(1.35 g·kg-1·d-1)、白术组(2.7 g·kg-1·d-1)、枳实-白术组(4.05 g·kg-1·d-1)和莫沙必利组(1.56 mg·kg-1·d-1)大鼠分别给予相应的药物灌胃,连续7 d。观察药物对大鼠粪便数量、粪便含水率及小肠推进率的影响;苏木素-伊... 相似文献
135.
2型糖尿病(T2DM)是一种以胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖脂代谢紊乱为特征,临床以血糖升高为主要表现的慢性代谢性系统疾病。其病因及发病机制复杂,目前尚无完全治愈的手段,严重威胁着人类的健康,给社会和家庭带来了沉重的负担。皂苷是一类结构比较复杂的苷类化合物,具有来源广、安全性高、不良反应低等优点。中药皂苷作为中药重要的活性成分,具有降血糖、降血脂、抗炎、抗氧化、抗肿瘤、调节免疫等多种生物活性。近年来,众多研究表明中药皂苷类成分可有效地防治糖尿病。虽然中药皂苷类成分降糖作用及机制研究众多,但目前尚缺乏对中药皂苷类成分治疗T2DM作用及机制研究的系统综述。故该文围绕中药皂苷类成分改善胰岛β细胞功能、改善胰岛素抵抗、抑制糖苷酶活性、降低炎症反应、抗氧化应激、调节肠道菌群等降糖机制进行系统归纳,并分析目前研究存在的问题及发展趋势,以期为深入研究中药皂苷类成分的降糖作用提供理论基础,为药物的开发与临床应用提供科学依据。 相似文献
136.
滋肾丸又名通关丸,由知母、黄柏、肉桂3味中药配伍而成,被认为是清热泻火、滋阴化气的经典方剂,被用于治疗癃闭及肾痹等疾病。在近代,滋肾丸又演变为一个常用药对,用于治疗糖尿病(中医消渴病)表现为“下消”者。该文系统综述了滋肾丸的中医理论沿袭,并基于现代药理学研究,总结了既往对滋肾丸成分分析、滋肾丸改善糖尿病相关疾病和其3味组方成分的单味药与糖尿病治疗之间的相关研究,对其药物成分和3个组方药物治疗糖尿病的机制进行了总结论述。综述发现,滋肾丸可以通过抗炎、增强胰岛素敏感性、抑制肾小管上皮焦亡等机制改善糖尿病和糖尿病肾病。而滋肾丸中知母、黄柏、肉桂单味药及其含有的多种成分,包括芒果苷、知母皂苷、小檗碱、药根碱、肉桂酸、肉桂醛等,可通过多种机制如改善胰岛素靶器官的胰岛素抵抗、抑制炎症、抗氧化、调节脂代谢、刺激胰岛素分泌、调节肠道菌群等改善糖尿病、维持糖代谢稳态。该综述为后续滋肾丸干预糖尿病相关机制研究奠定理论基础和相关参考。 相似文献
137.
目的 探索滋肾丸对自发型糖尿病模型db/db小鼠糖脂代谢的作用,并基于肠道屏障功能和骨骼肌转录组测序结果,探索其在体内改善糖尿病作用的可能机制。方法 使用液相色谱-质谱联用技术(LC-MS/MS)对滋肾丸进行成分分析。将6周龄db/db小鼠16只分为模型组、滋肾丸组,将野生型小鼠8只作为正常组。滋肾丸灌胃给药共6周,期间测量小鼠空腹血糖、体质量、进食量。检测小鼠血清总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)水平,检测小鼠空腹胰岛素水平并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。给药结束后,取小鼠骨骼肌、回肠组织,行苏木素-伊红(HE)染色,同时使用免疫组化法检测回肠紧密连接蛋白闭合蛋白(Occludin)和闭锁连接蛋白-1(ZO-1)的表达。使用转录组学测序检测小鼠骨骼肌转录本,并对差异表达基因进行富集分析。结果 从滋肾丸中识别出多种中药活性成分。与正常组比较,模型组小鼠空腹血糖、体质量、TC、TG和HOMA-IR显著升高(P<0.01);与模型组比较,滋肾丸给药显著降低db/db小鼠的空腹血糖、体质量、TC、TG、HOMA-IR(P<0.01),而对进食量差异无统计学意义。与正常组比较,模型组小鼠的骨骼肌出现脂质沉积,同时回肠结构改变,肠道Occludin和ZO-1的蛋白表达水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,滋肾丸改善了小鼠骨骼肌和回肠的病理改变,显著升高回肠Occludin和ZO-1的蛋白表达(P<0.01)。转录组提示,滋肾丸可能改善了小鼠骨骼肌的代谢,并增加了胰岛素敏感性。结论 滋肾丸可以改善db/db小鼠的糖脂代谢,此作用可能和其对肠道屏障功能的保护和对骨骼肌代谢相关基因的转录调控有关。 相似文献
138.
脑卒中作为一种应激反应会使下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴异常兴奋从而导致皮质醇(Cort)含量异常升高,高Cort会加速负反馈调节中枢海马的凋亡诱发中风后抑郁(PSD)。近年来,许多学者已经进行了针灸调控HPA轴治疗PSD作用机制方面的研究,而鲜有人探讨其选穴的理论依据。既往常采取心脑同调治疗PSD,故本文以“心脑共主神明”为理论基础,探讨针灸调控HPA轴治疗PSD的理论基础及选穴依据。 相似文献
139.
目的 分析海口市新生儿出生缺陷发生情况,为提出针对性的防制建议提供科学依据。方法 采用描述流行病学分析方法分析海南省妇女儿童医学中心收集的2014—2019年海口市4个区所有二级以上具临床诊断能力医疗机构报备的新生儿出生缺陷监测资料。结果 2014—2019年海口市4区新生儿出生总数为188 186名,2014年25 587名,2015为28 145名,2016年为29 206名,2017年为32 428名,2018年为34 554名,2019年为38 266名,新生儿出生人数逐年上升。生儿缺陷共1 985例,年均出生缺陷发生率为10.55‰。2014—2019分别为11.73‰、11.19‰、10.51‰、10.64‰、10.59‰、9.20‰,整体呈下降趋势。城市新生儿缺陷发生率(11.39‰)高于乡镇(9.61‰),男婴(13.22‰)高于女婴(10.38‰),差异均有统计学意义(均 P<0.01),产妇年龄不同所分娩新生儿出生缺陷发生率差异有统计学意义(P<0.01)。主要出生缺陷类别前10位病种分别为先天性心脏病、唇裂或腭裂、多指(趾)或并指(趾)、外耳道畸形、马蹄内翻足、先天性脑积水、唐氏综合症、小耳(不包括无耳)、肢体短缩、直肠肛门闭锁或狭窄,占全部出生缺陷的83.13%。结论 海口市近来年出生缺陷发生率呈下降趋势,但发生率仍较高,应从积极治理环境、加强健康教育、加强病因研究、提升医疗机构诊断水平及护理服务质量等方面降低海口市新生儿出生缺陷发生率。 相似文献
140.