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伪膜性肠炎的药物治疗方案与评价 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:了解伪膜性肠炎的机制和治疗方案,以期为临床合理用药提供参考。方法:查阅国内外近期相关文献对伪膜性肠炎的病原学、发病机制及防治进行分析评价。结果及结论:抗生素的大量应用导致伪膜性肠炎发病率逐渐攀升,艰难梭菌为其主要致病菌。为有效控制伪膜性肠炎的发病应合理使用抗生素,严格控制用药指征。 相似文献
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目的:研究腹型过敏性紫癜的胃镜表现及胃窦病理特点,提高对该病的诊断水平。方法:回顾分析某医院39例腹型过敏性紫癜的胃镜及胃窦病理资料。结果:食道黏膜未见病变,胃、十二指肠黏膜不同程度充血、水肿、出血,十二指肠多发浅溃疡3例。胃窦病理均呈毛细血管炎改变。结论:胃镜检查对腹型过敏性紫癜有极高的诊断价值。 相似文献
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目的 分析溃疡性结肠炎(UC)患儿粪便中钙卫蛋白(FCP)和血清白介素-2(IL-2)水平及其在评估UC活动性及病情严重程度中的临床意义.方法 选择23例UC缓解期患儿、41例UC活动期患儿及20例单纯腹泻患儿,检测其FCP和血清IL-2的水平,同时对活动期UC患儿进行肠镜检查,进行内镜分级及临床严重程度评估.结果 UC患儿中位FCP水平为451.8 μg/g,显著高于单纯腹泻患儿的34.6 μg/g(P <0.05),活动期UC患儿、缓解期UC患儿及单纯腹泻患的FCP水平依次降低(P<0.05);UC患儿中位IL-2水平为213.0 ng/L,低于单纯腹泻患儿的349.2 ng/L(P <0.05),活动期UC患儿、缓解期UC患儿及单纯腹泻患的FCP水平依次升高(P<0.05).64例UC患儿的Mayo评分与FCP水平呈正相关(P<0.05),与IL-2水平呈负相关(P<0.05).在活动期UC患儿中,FCP水平与Mayo评分、临床严重程度以及内镜下分级呈正相关性(P<0.05),而IL-2与Mayo评分、临床病情分度与内镜下分级负相关性(P<0.01),FCP与IL-2呈负相关性(P<0.05).结论 检测FCP和IL-2水平有助于判断患儿活动性和病情严重程度. 相似文献
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目的 通过移植人脐带来源的间充质干细胞(hUC-MSCs)治疗缺氧缺血诱导的新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE),并探讨hUC-MSCs对神经细胞的保护作用及机制.方法 采集足月健康新生儿脐带约10 cm,运用组织块贴壁法培养hUC-MSCs,通过感染重组携带绿色荧光蛋白的腺病毒标记细胞;取18只新生健康7d龄SD大鼠,随机均分为对照(假手术)、模型、治疗组,其中模型组及治疗组建立新生大鼠缺氧缺血脑损伤模型,建模成功24 h后将标记的hUC-MSCs注射入治疗组左侧(损伤侧)侧脑室,各组大鼠hUC-MSCs移植治疗48 h后,检测hUC-MSCs在HIE大鼠大脑内的定植并采用TTC染色观察梗死脑组织,RT-qPCR测定海马组织中Beclin-2、Caspase-3 mRNA水平的变化,Western blot检测海马区细胞Beclin-2、Caspase-3蛋白的表达.结果 对照组大鼠大脑没有形成梗死体积,模型组大鼠大脑梗死体积明显,梗死体积比为(41.67±4.17)%;治疗组大鼠经hUC-MSCs移植治疗48 h后,大脑梗死体积减小[(16.65±3.43)%],与模型组比较,差异有统计学意义;HIE建模48 h后,内源性Beclin-2、Caspase-3的mRNA以及蛋白的表达上调.hUC-MSCs移植治疗48 h后,Beclin-2、Caspase-3的mRNA以及蛋白的表达下降.结论 hUC-MSCs能减小缺氧缺血损伤大鼠大脑梗死体积,对损伤大鼠有保护作用;hUC-MSCs能够减少大鼠脑细胞凋亡,下调缺氧缺血脑损伤大鼠海马区细胞凋亡相关Beclin-2、Caspase-3的mRNA以及蛋白水平. 相似文献
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近年来,细胞和分子生物学理论与技术突飞猛进,成绩斐然。该领域的新发现必将为肿瘤的靶向治疗提供新思路。笔者查阅国际顶级杂志Nature,Science,Cell,PNAS等开放获取网站,以及Cancer Cell等肿瘤领域的权威期刊,第一时间阅读2014年度顶级杂志发表的细胞和分子生物学相关论文,深入探讨其与肿瘤靶向治疗的潜在联系和重大参考价值。传统的靶向药物,或干扰肿瘤的分裂增殖,或抑制癌细胞的侵袭转移,或克服肿瘤耐药。近年来,囊泡运输机制、DNA损伤修复机制和免疫系统靶向药物等相关研究也不断升温。上述领域的细胞和分子生物学新突破,揭示着肿瘤靶向治疗理念与技术渐臻成熟。靶点类型也由传统的单一蛋白分子,向信号传导通路的相互作用以及免疫微环境等整体协同效应的转变。笔者对搜集的相关文献资料进行归类、总结和剖析,并对2014年度最前沿的研究进展综述如下。 相似文献
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