全文获取类型
收费全文 | 626篇 |
免费 | 26篇 |
国内免费 | 167篇 |
专业分类
妇产科学 | 3篇 |
基础医学 | 34篇 |
临床医学 | 53篇 |
内科学 | 334篇 |
特种医学 | 88篇 |
外科学 | 4篇 |
综合类 | 237篇 |
预防医学 | 7篇 |
药学 | 57篇 |
中国医学 | 2篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2023年 | 3篇 |
2021年 | 10篇 |
2020年 | 3篇 |
2019年 | 4篇 |
2018年 | 5篇 |
2017年 | 6篇 |
2016年 | 8篇 |
2015年 | 16篇 |
2014年 | 28篇 |
2013年 | 31篇 |
2012年 | 30篇 |
2011年 | 29篇 |
2010年 | 34篇 |
2009年 | 47篇 |
2008年 | 44篇 |
2007年 | 48篇 |
2006年 | 39篇 |
2005年 | 46篇 |
2004年 | 94篇 |
2003年 | 58篇 |
2002年 | 59篇 |
2001年 | 59篇 |
2000年 | 32篇 |
1999年 | 37篇 |
1998年 | 8篇 |
1997年 | 7篇 |
1996年 | 6篇 |
1995年 | 6篇 |
1994年 | 2篇 |
1993年 | 3篇 |
1992年 | 2篇 |
1991年 | 2篇 |
1990年 | 1篇 |
1989年 | 5篇 |
1988年 | 1篇 |
1987年 | 2篇 |
1986年 | 3篇 |
排序方式: 共有819条查询结果,搜索用时 15 毫秒
161.
目的:观察藏药七十味珍珠丸对急性血瘀模型大鼠血液流变学的影响及对高血脂大鼠血脂的影响。方法:预防性给药后,采用肾上腺素加冰水冷浴法建立急性血瘀大鼠模型,观察七十味珍珠丸对全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、全血还原粘度、纤维蛋白原、血沉、血沉方程k值、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数和红细胞电泳指数的影响;采用高脂饲料喂饲大鼠建立高脂血症大鼠模型,观察七十味珍珠丸对大鼠总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白的影响。结果:七十味珍珠丸预防给药能显著降低急性血瘀模型大鼠的全血粘度、血浆粘度、全血还原粘度、纤维蛋白原(P<0.01或P<0.05),对红细胞聚集指数、红细胞刚性指数和红细胞电泳指数改变无统计学意义;对高血脂大鼠的血脂未见明显影响。结论:藏药七十味珍珠丸具有明显改善血瘀大鼠多项血液流变学指标的作用,但无明显降脂作用。 相似文献
162.
目的评价冠状动脉长支架植入治疗冠状动脉长病变的有效性和安全性。方法回顾性分析2011年6月—2012年5月在上海长海医院行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的418例冠状动脉性心脏病长病变(冠状动脉病变长度>20mm)患者的临床资料,根据植入冠状动脉支架的长度,分入短支架组(124例,植入支架的长度<20mm)和长支架组(294例,包括植入支架的长度为21~<29mm、29~<36mm和重叠植入支架),比较两组PCI的手术特点、术中急性并发症和随访12~18个月的主要心脏不良事件(MACE)发生情况。结果长支架组的载脂蛋白(Apo)B水平、ApoB/ApoA1比值、重度吸烟和糖尿病的构成比、危险因素个数均显著高于短支架组(P值分别<0.05、0.01)。长支架组Gensini积分、围术期肌钙蛋白I(cTnI)升高阳性率,以及冠状动脉球囊预扩张、冠状动脉球囊后扩张、非ST段抬高型心肌梗死、术中急性分支血管闭塞和分支血管开口狭窄加重的构成比均显著高于短支架组(P值分别<0.01、0.05)。结论冠状动脉长支架植入的手术难度大,术中操作复杂,易发生术中并发症,但长支架植入后的近中期疗效佳且安全。 相似文献
163.
野百合碱注射建立大鼠肺动脉高压模型的方法 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨野百合碱注射建立大鼠肺动脉高压模型的方法和关键点。方法 SPF级雄性SD大鼠30只,随机分为实验组和对照组各15只。实验组大鼠颈背部皮下注射野百合碱50 mg/kg;对照组皮下注射0.9%氯化钠注射液1 ml。3周后大鼠行右心导管检查、病理检查和免疫组化检查。结果实验组大鼠表现为进行性右心功能衰竭,死亡2只,平均肺动脉压力、右心室收缩压均明显高于对照组[(40.05±1.78)mm Hg vs(18.63±1.80)mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa),(62.99±2.03)mm Hg vs(28.04±2.26)mm Hg,P均<0.05]。病理切片HE染色,实验组大鼠肺血管中膜明显增生,管腔狭窄,中膜管壁厚度百分比、中膜管腔面积百分比、右心室肥厚指数[RV/(LV+IVS)]均明显大于对照组[(0.292±0.064)vs(0.106±0.026)、(0.0495±0.092)vs(0.200±0.045)、(0.473±0.041)vs(0.295±0.035),P均<0.05]。实验组大鼠肺血管增殖细胞核抗原免疫组化IA值明显高于对照组[(39.5±8.7)vs(18.5±5.3),P<0.05]。结论经颈背部皮下注射野百合碱建立大鼠肺动脉高压动物模型是一种操作简单、有效可靠的方法,把握几个关键点可以提高建模成功率。 相似文献
164.
目的 评价新型单铆双盘状封堵器治疗房间隔缺损(ASD)的安全性及疗效.方法 选取继发孔ASD患者49例,按选用封堵器的类型不同分为试验组34例,植入新型单铆双盘状封堵器(Sunflower封堵器),对照组15例,植入双盘状封堵器(SHSMA封堵器).记录两组患者的ASD直径、肺动脉收缩压(PASP)、右室收缩压(RVSP)、封堵器腰部直径、手术时间、透视时间及并发症发生率,术后随访心电图及1、3和6个月的经胸超声心动图.结果 49例手术全部成功,手术成功率为100%.试验组34例植入封堵器腰部直径为6 ~ 32 mm,对照组为14~34 mm.两组患者术中均无严重并发症,术后即刻超声心动图检查示,对照组1例可见残余分流,术后6个月残余分流消失,其他患者均未见心房水平分流,封堵器未影响右房室瓣返流.术前、术后心电图变化两组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 Sunflower封堵器与SHSMA封堵器治疗ASD同样安全和有效. 相似文献
165.
目的 探讨皮下8字缝合止血法对结构性心脏病介入术中即刻静脉穿刺点止血的有效性和安全性.方法 2010年5月至2011年4月收治80例房间隔缺损和肺动脉瓣球囊扩张患者,行先天性心脏病介入治疗.将患者分为缝合组39例和压迫组41例.缝合组术后采用皮下8字缝合止血法处理股静脉穿刺点,术后制动2~4h,24 h后拆线;压迫组术后人工压迫5 min,加压包扎,沙袋压迫6h,术后制动12h.观察两组卧床时间和近期并发症.随访3个月,了解有无并发症发生.结果 两组患者的临床基线一致.缝合组使用的鞘管平均直径(11.69±2.75)F,压迫组(12.63 ± 1.96)F,组间差异无统计学意义(P=0.081).缝合组右室平均压(25.44±16.49) mmHg,压迫组(24.51 ± 12.54) mmHg,组间差异无统计学意义(P=0.778).术后两组均无出血,无下肢静脉栓塞并发症发生.平均随访3个月,穿刺点愈合良好,无股静脉相关并发症发生.结论 皮下8字缝合即刻止血疗效可靠,无并发症,是一项安全有效的止血技术. 相似文献
166.
目的 探讨新型带瓣膜雕刻支架经皮植入置换肺动脉瓣的可行性和疗效.方法 自行设计圆柱状网状支架,用医用316 L不锈钢激光雕刻而成.将新鲜的猪心包经脱细胞处理后置0.6%戊二醛浸泡36 h,生理盐水洗净,裁剪成人工瓣膜,缝合在不锈钢支架上,制成带瓣膜肺动脉支架.手术前将带瓣膜支架压缩至定制的相应大小的球囊导管上.选择健康犬8只,体重(15.5 ± 3.1)kg,穿刺右股静脉,将带瓣膜支架经导管植入至肺动脉瓣处,置换自身肺动脉瓣膜.手术后通过DSA和超声等方法即刻观察实验效果.结果 1只犬死于术中麻醉意外,7只犬经皮瓣膜置换术均获得成功,术后即时影像和超声检查结果表明人工肺动脉瓣膜功能正常.结论 自制新型带瓣膜支架经导管植入置换肺动脉瓣方法可行,效果理想. 相似文献
167.
目的 提高对心尖球囊样综合征合并哮喘的临床特征、诊断和治疗的认识.方法和结果 患者为73岁女性,有哮喘病史10年,反复胸闷4年,咳嗽伴胸闷半个月,胸痛7h入院.行急诊经皮冠状动脉介入术(PCI),术中冠状动脉造影示前降支近中段第一对角支分出后主支狭窄约40%,其余血管未见明显狭窄;左室造影显示心尖呈球囊样.超声心动图检查示左室射血分数(EF)为35%.诊断为心尖球囊样综合征合并哮喘.经对症治疗后心功能逐渐恢复.结合文献,表明心尖球囊样综合征与急性心肌梗死鉴别困难,而治疗和预后相距甚远;心尖球囊样综合征合并哮喘发作急性左心衰时,与肺源性哮喘鉴别较困难,治疗迥异.结论 临床工作中应提高对心尖球囊样综合征的认识,注意鉴别诊断,制定正确的治疗方案. 相似文献
168.
目的 建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,观察阿托伐他汀预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 将36只健康雄性SD大鼠随机分为假手术(S)组、缺血再灌注(I/R)组和阿托伐他汀干预(AT+I/R)组,每组12只.采用冠状动脉左前降支结扎法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.通过Evans蓝和四氮唑(TTC)染色评估各组大鼠心肌梗死面积;采用放射免疫法测定大鼠缺血未梗死区心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)含量及总超氧化物歧化酶(TSOD)活性;采用比色法测定一氧化氮(NO)含量及总一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)活性.结果 AT+I/R组心肌梗死区与缺血区(缺血未梗死区+梗死区)面积比值低于I/R组[(29.4±8.4)% vs (57.7±6.5)%,P<0.001];AT+I/R组梗死面积与左室面积的比值也低于I/R组[(15.9±5.6)% vs(29.0±8.9)%,P<0.05].AT+I/R组及I/R组左室非梗死区域心肌TNF-α、MDA、MPO、NO含量及NOS、iNOS活性均高于S组(P<0.05),而TSOD活性则低于S组(P<0.05);与I/R组比较,AT+ I/R组心肌TNF-α、MDA、MPO、NO含量及NOS、iNOS活性均降低(P<0.05),TSOD含量升高(P<0.05).结论 阿托伐他汀对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用,机制可能与其降低炎性反应、激活抗氧化反应、提高机体清除氧自由基能力有关,且iNOS在其中的作用值得重视. 相似文献
169.
170.
目的分析1个汉族人的家族性房间隔缺损并房室传导阻滞家系的表型和遗传模式。方法对家系成员行病史采集、体格检查、心电图及心脏超声检查,分析其临床特点,制作家系图谱,采用系谱法分析疾病遗传模式。结果家系成员5代78例,血缘关系成员55例,先天性心脏病患者16例。16例患者中房间隔缺损10例、房室传导阻滞12例、脑梗死6例、婴幼期死亡3例。所有家系成员均无先天性上肢畸形。结论该家系疾病主要表现为房间隔缺损和房室传导阻滞,遗传模式为常染色体显性遗传,经检索认为是目前国内最为明确的家族性房间隔缺损并房室传导阻滞的家系报道。 相似文献