优化冠心病抗血小板治疗的策略

阿司匹林联合氯吡格雷是目前治疗急性冠状动脉综合征和接受了经皮冠状动脉介入术后抗血小板方案中最佳的组合。然而,出血和部分病人出现不敏感或对抗,促使寻找更理想的抗血小板药物或更优化的治疗方案。高剂量氯吡格雷给药策略虽然轻度增加大出血风险,但有助于更强地抑制血小板功能、改善临床结果。更新、更有效的抗血小板药物,如普拉格雷和替卡格雷,在急性冠状动脉综合征和接受了经皮冠状动脉介入术病人中有更好的短期和长期收益。本文就有关研究进展作简要的综述。     

miR-1在心肌细胞生长中的调节作用

[摘要] 目的 构建并鉴定microRNA-1(miR-1) 的腺病毒表达载体,并探讨其在心肌肥厚中的介导作用。方法 PCR扩增含大鼠miR-1前体的DNA片段,并将其克隆到腺病毒穿梭质粒pAdTrack。pAdTrack经PmeⅠ酶切线性化后与腺病毒骨架质粒pAdEasy-1在BJ5183菌中进行同源重组。重组质粒pAd-precusor-miR-1线性化后,转染293A细胞,进行病毒包装,得到重组腺病毒颗粒Ad-miR-1。Ad-miR-1与Ad-GFP病毒转染培养的乳鼠心肌细胞,通过实时荧光定量PCR方法检测miR-1的表达效率,并分析心肌细胞表面积及肥厚标志物ANP(Nppa)、β-MHC(myh7)的基因表达变化。结果 基因测序及酶切鉴定证实重组Ad-precursor-miR-1腺病毒载体构建成功,腺病毒Ad-miR-1转染心肌细胞后,实时荧光定量PCR方法证实腺病毒Ad-miR-1能够显著提高心肌细胞内miR-1的表达水平,减小心肌细胞表面积及Nppa、myh7的表达。结论 利用同源重组方法构建的miR-1腺病毒能够提高心肌细胞内miR-1的表达,抑制心肌细胞生长。     

冠状静脉窦电极植入在心脏再同步化治疗中的应用进展

心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)历经10余年的发展,对于伴收缩不同步的心力衰竭(心衰)治疗是一个里程碑式的突破。大量的临床研究证实,CRT可改善多数患者的心功能和生活质量,逆转左心室(左室)重构,降低心衰的再住院率及病死率。然而,仍有约     

大鼠心肌肥厚过程中microRNAs的表达变化

目的:分析大鼠心肌肥厚过程中microRNAs(miRNAs)的表达变化。方法:通过肾上腹主动脉缩窄(abdominal aorticconstriction,AAC)的方法建立大鼠心肌肥厚模型。实时定量PCR检测大鼠肥厚心肌中miRNAs的表达变化。结果:大鼠AAC后1周,心重/体重比以及心肌肥厚标志分子心房钠尿肽、β-重链肌球蛋白的编码基因Nppa、myh7表达明显升高,表明心肌肥厚模型建立成功;对肥厚心肌的miRNAs表达检测表明,miR-199a表达显著升高,miR-1、miR-133、miR-181a及miR-499表达显著降低。AAC后4周,miR-21、miR-24和miR-214表达显著升高,miR-181a表达显著降低,miR-23a、miR-133、miR-145、miR-199a和miR-499表达无明显改变。结论:心肌肥厚后miRNAs表达发生改变,可能在心肌肥厚病理过程中发挥着重要的调节作用。     

冠状动脉长病变介入治疗与预后的研究现状

冠状动脉(冠脉)长病变是经皮冠脉介入治疗(PCI)术中常常遇到的复杂病变,尽管药物洗脱支架(DES)的应用降低了病变长度对支架内再狭窄的影响,但冠脉长病变仍是PCI术后预后不良的高危因素。目前上市支架最长为38 mm,但实际操作中某些病变需要植入的支架长度超过90 mm,一次需要应用多个支架连接方能完成对病变的完全覆盖。     

建立PACS/T-PACS改善临床教学的体会

目的在教学医院建立影像学资料管理的高效平台,提高医学影像学教学效果和质量。方法通过问卷方式对医院图像存储与传输系统(picture archiving and communication system,PACS)运行情况进行调查;结合PACS综合运用多种教学法,初步建立专门用于临床教学的Teaching-PACS(T-PACS)系统;综合运用PACS及T-PACS对本科生的影像学临床教学效果及质量进行评价。结果 PACS系统能满足临床工作的需求,T-PACS能提高影像学教学的效率和质量。结论以PACS为基础的T-PACS用于教学具有很大优势和特点,值得在教学医院应用推广。     

去肾交感神经术对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的 对急性心肌梗死（myocardial infarction,MI）大鼠进行双侧肾交感神经切除,探讨去肾交感神经术（renal sympathetic denervation,RDN）能否缓解MI后心室重构并进行可能的机制探讨。方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支构建MI模型,实验分组为：MI组（n=10）、MI+RDN组（MI建模1周后进行RDN,n=10）和假手术组（n=10）。MI建模4周后对各组大鼠进行超声心动图检查测定心室重构程度和左心功能,对梗死边缘区心肌进行Masson染色观察心肌纤维化程度,免疫组化检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和转化生长因子 β₁（transforming growth factor β₁,TGF-β₁）的表达。结果 与MI组相比,MI+RDN组的左室射血分数（ejection fraction,EF）和短轴缩短率（fractional shortening,FS）升高,左室收缩末期内径（left ventricular internal dimensions at end systole,LLüIDS）和左室舒张末期内径（left ventricular internal dimensions at end diastole,LLüIDD）减少（P均<0.05）。心肌Masson染色结果显示,MI+RDN组大鼠梗死边缘区的心肌纤维化程度较MI组减轻。免疫组化检测显示,与MI组相比,MI+RDN组大鼠梗死边缘区的Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和TGF-β₁表达减少（P均<0.05）。结论 RDN可以改善MI大鼠心室重构,提高左心收缩功能,其机制可能与局部下调心肌TGF-β₁表达进而减少Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原沉积有关。     

阿托伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,观察阿托伐他汀预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 将36只健康雄性SD大鼠随机分为假手术(S)组、缺血再灌注(I/R)组和阿托伐他汀干预(AT+I/R)组,每组12只.采用冠状动脉左前降支结扎法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.通过Evans蓝和四氮唑(TTC)染色评估各组大鼠心肌梗死面积;采用放射免疫法测定大鼠缺血未梗死区心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)含量及总超氧化物歧化酶(TSOD)活性;采用比色法测定一氧化氮(NO)含量及总一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)活性.结果 AT+I/R组心肌梗死区与缺血区(缺血未梗死区+梗死区)面积比值低于I/R组[(29.4±8.4)％ vs (57.7±6.5)％,P＜0.001];AT+I/R组梗死面积与左室面积的比值也低于I/R组[(15.9±5.6)％ vs(29.0±8.9)％,P＜0.05].AT+I/R组及I/R组左室非梗死区域心肌TNF-α、MDA、MPO、NO含量及NOS、iNOS活性均高于S组(P＜0.05),而TSOD活性则低于S组(P＜0.05);与I/R组比较,AT+ I/R组心肌TNF-α、MDA、MPO、NO含量及NOS、iNOS活性均降低(P＜0.05),TSOD含量升高(P＜0.05).结论 阿托伐他汀对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用,机制可能与其降低炎性反应、激活抗氧化反应、提高机体清除氧自由基能力有关,且iNOS在其中的作用值得重视.     

心尖球囊样综合征合并哮喘的诊断和治疗(附1例报告)

目的 提高对心尖球囊样综合征合并哮喘的临床特征、诊断和治疗的认识.方法和结果 患者为73岁女性,有哮喘病史10年,反复胸闷4年,咳嗽伴胸闷半个月,胸痛7h入院.行急诊经皮冠状动脉介入术(PCI),术中冠状动脉造影示前降支近中段第一对角支分出后主支狭窄约40％,其余血管未见明显狭窄;左室造影显示心尖呈球囊样.超声心动图检查示左室射血分数(EF)为35％.诊断为心尖球囊样综合征合并哮喘.经对症治疗后心功能逐渐恢复.结合文献,表明心尖球囊样综合征与急性心肌梗死鉴别困难,而治疗和预后相距甚远;心尖球囊样综合征合并哮喘发作急性左心衰时,与肺源性哮喘鉴别较困难,治疗迥异.结论 临床工作中应提高对心尖球囊样综合征的认识,注意鉴别诊断,制定正确的治疗方案.