全文获取类型
收费全文 | 155篇 |
免费 | 11篇 |
国内免费 | 7篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 3篇 |
儿科学 | 1篇 |
妇产科学 | 2篇 |
基础医学 | 14篇 |
口腔科学 | 1篇 |
临床医学 | 19篇 |
内科学 | 16篇 |
特种医学 | 2篇 |
外科学 | 5篇 |
综合类 | 47篇 |
预防医学 | 26篇 |
眼科学 | 1篇 |
药学 | 14篇 |
中国医学 | 19篇 |
肿瘤学 | 3篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2023年 | 5篇 |
2022年 | 9篇 |
2021年 | 9篇 |
2020年 | 3篇 |
2019年 | 6篇 |
2018年 | 3篇 |
2017年 | 2篇 |
2016年 | 3篇 |
2015年 | 7篇 |
2014年 | 3篇 |
2013年 | 7篇 |
2012年 | 9篇 |
2011年 | 8篇 |
2010年 | 1篇 |
2009年 | 7篇 |
2008年 | 9篇 |
2007年 | 13篇 |
2006年 | 7篇 |
2005年 | 8篇 |
2004年 | 13篇 |
2003年 | 7篇 |
2002年 | 11篇 |
2001年 | 3篇 |
2000年 | 1篇 |
1999年 | 2篇 |
1998年 | 1篇 |
1997年 | 3篇 |
1996年 | 4篇 |
1995年 | 2篇 |
1994年 | 2篇 |
1993年 | 2篇 |
1991年 | 1篇 |
1990年 | 1篇 |
排序方式: 共有173条查询结果,搜索用时 7 毫秒
81.
82.
背景肥胖多囊卵巢综合征(PCOS)患者合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的患病率明显高于普通人群,转氨酶是反映NAFLD发生和严重程度的常见指标,目前关于肥胖PCOS患者合并转氨酶升高的影响因素的研究较少。目的探讨肥胖PCOS患者转氨酶升高的相关影响因素。方法纳入2020年1月至2021年6月中国医科大学附属盛京医院内分泌门诊诊治的女性肥胖PCOS患者77例为研究对象(肥胖PCOS组),并纳入同期于该门诊就诊的年龄和体质指数相匹配的女性单纯肥胖患者39例为对照(单纯肥胖组)。回顾性分析两组患者的一般资料、人体成分分析及生化检验结果,比较两组间的差异;分析肥胖PCOS患者合并转氨酶升高的相关因素及独立危险因素。结果肥胖PCOS组的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白B(ApoB)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)、空腹胰岛素(FIns)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、游离雄激素指数(FAI)、LH/卵泡刺激素(FSH)高于单纯肥胖组(P<0.05),肥胖PCOS组的高密度脂蛋白(HDL)、性激素结合球蛋白(SHBG)低于单纯肥胖组(P<0.05),两组年龄、体质指数、腰围、腰臀比、体脂百分比、内脏脂肪面积、空腹血糖、载脂蛋白A1、FSH、泌乳素、孕酮、雌二醇间差异无统计学意义(P>0.05)。Spearman秩相关分析显示转氨酶与TG、TC、LDL、ApoB、T、FIns、HOMA-IR、FAI呈正相关(P<0.05),与HDL呈负相关(P<0.05),与LH、SHBG、LH/FSH无直线相关性(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,T水平升高为肥胖PCOS患者转氨酶升高的独立危险因素〔OR=6.339,95%CI(1.834,21.906),P=0.004〕。结论肥胖PCOS患者的转氨酶升高与脂代谢紊乱、胰岛素抵抗和高雄激素血症相关,其中T水平升高是肥胖PCOS患者转氨酶升高的独立危险因素。 相似文献
83.
组织因子(TF)和蛋白酶激活受体(PARs)在肿瘤细胞的表达及其作用 总被引:11,自引:0,他引:11
目的探讨组织因子(tissue factor,TF)和蛋白酶激活受体(protease-activated receptors,PARs)在肿瘤细胞的表达及其作用。方法采用双抗夹心酶联免疫吸附试验、发色底物法、免疫细胞化学染色法、逆转录PCR等检测SW620、SW480、95 D、LTEP-α-2 BGC803、SGC7901、MGC803等肿瘤细胞株的TF、PAR1和PAR2表达;利用相关的激动剂、拮抗剂及单克隆抗体重点处理SW620细胞,观察TF、PAR1及PAR2对细胞增殖、迁移能力及白细胞介素8(IL-8)分泌的影响作用。结果不同肿瘤细胞株均表达TF,但表达程度有所不同;PAR1和PAR2在肿瘤细胞的表达呈现基因和蛋白水平的不一致;凝血因子Ⅶa、PAR1和PAR2的激动剂均可促进SW 620细胞的增殖、迁移和IL-8的分泌;抗TF抗体、抗PAR2抗体和PAR2拮抗剂均可明显抑制相应刺激物诱导的细胞增殖、迁移及IL-8的分泌。结论TF及PARs(主要为PAR2)在结肠癌细胞株SW620表面大量表达,增强细胞的增殖、迁移能力及IL-8的分泌。TF部分通过细胞表面PAR2影响肿瘤细胞的生物学特性。 相似文献
84.
【目的】探讨黄芪、穿心莲对铜绿假单胞菌(PA)生物膜的抑制作用及与抗菌肽LL-37联合应用是否有协同作用。【方法】培养铜绿假单胞菌野生菌株PAO1生物膜,并采用紫外分光光度法进行鉴定。采用微量肉汤稀释法分别检测黄芪、穿心莲和抗菌肽LL-37对铜绿假单胞菌的最小抑菌浓度(MIC)。采用紫外分光光度法检测20、50、100 g/L黄芪,20、50、100 g/L穿心莲单独用药或分别与32、64μg/mL抗菌肽LL-37联合应用对PAO1生物膜的作用。【结果】成功构建体外PAO1生物膜模型。黄芪、穿心莲在3.125~200 g/L浓度范围内对PAO1无抑制作用。抗菌肽LL-37对PAO1的MIC为256μg/mL。黄芪、穿心莲单独用药对PAO1生物膜早期形成均具有抑制作用(P0.05),呈现浓度依赖性。黄芪/穿心莲与抗菌肽LL-37联合用药对PAO1生物膜的形成及对成熟生物膜的清除作用不明显,不具有协同作用。【结论】黄芪、穿心莲均能够早期抑制PAO1生物膜的形成并且在一定程度上对成熟生物膜结构有一定的破坏作用;与抗菌肽LL-37联合应用时,不具有协同作用。 相似文献
85.
携带融合基因CTLA4-Ig重组腺病毒载体的构建及表达 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 为进行基因转移阻断T细胞共刺激通路诱导移植免疫耐受的研究 ,构建携带融合基因CTLA4 Ig的重组腺病毒载体。方法 构建含人CTLA4 Ig的重组腺病毒载体质粒pShuttle Tracker CMV CTLA4 Ig ,与腺病毒骨架质粒 pAdEasy 1 △E1、△E3共转化大肠杆菌BJ5 183 ,经细菌内同源重组 ,获得重组腺病毒质粒pAd Tracker CTLA4 Ig ,转染 2 93细胞 ,制备携带CTLA4 Ig的重组腺病毒 ,体外感染L O2细胞 72h后ELISA检测其外分泌性表达。 结果 获得携带CTLA4 Ig的重组腺病毒 ,滴度为 6× 10 1 3 PFU L ;在其感染的L O2细胞培养上清中能检测到可溶性重组蛋白CTLA4 Ig的表达 (P N =4.6 ,阳性 )。结论 制备的重组腺病毒在体外能有效感染L O2细胞 ,受感染细胞能表达、分泌可溶性的融合蛋白CTLA4 Ig ;为进行体内移植免疫耐受的基因治疗研究奠定基础。 相似文献
86.
Our previous study showed that transmembrane TNF-α (TM-TNF-α) had broader tumori- cidal spectrum than secretory TNF-α (s-TNF-α). This study examined the difference between the two kinds of TNF-α in inducing cells and the relationship between the apoptosis induced by TM-TNF-α and the cell cycle. Bioassay was employed to compare the cytotoxic effect of two kinds of TNF-α on cell lines L-929 and HepG2. TUNEL was used to detect apoptosis and the TdT and PI co-staining were used for determining the phase of apoptotic cells. Our results showed that TM-TNF-α could kill not only s-TNF-sensitive L929 cells but also s-TNF-tolerant HepG2 cells. TM-TNF-α predominantly induced apoptosis while s-TNF could induce both apoptosis and necrosis. The apoptosis of L-929 cells induced by TM-TNF-α mainly occurred in S phase and the apoptosis of HepG2 predominantly took place in G1 phase. It is concluded that the cytotoxic effects of the two TNF differ substantially. Since TM-TNF-α works locally, mainly induces apoptosis and has broader anti-tumor spectrum, it may be more effective for the treatment of tumor than s-TNF. 相似文献
87.
88.
目的 观察急性缺氧对豚鼠耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞电生理特性的影响.方法 应用全细胞膜片钳技术观察急性缺氧对微动脉段上平滑肌细胞膜电流、膜电位(RP)、膜电容(Cinput)、膜电导(Ginput)或膜电阻(Rinput)的影响.结果 ①急性缺氧显著增加平滑肌细胞Rinput,降低Ginput和Cinput.Rinput从( 480±88)MΩ增加到(2229±310)MΩ(P <0.01),Cinput从(77.3±8.3)pF减少至(11.4±0.7)pF(P <0.01).48%(15/31)急性缺氧净电流的I/V曲线几乎是线性,翻转电位(-32.6±2.5 )mV与细胞静息膜电位(-35.8±4.5 )mV十分接近(P>0.05).②急性缺氧电压依赖的增强部分平滑肌细胞(16/31)外向电流,主要增强0~+40 mV区间的电流幅度,背景灌流18β-甘草次酸阻断细胞间的缝隙连接后,急性缺氧使0 mV激活电流幅度从(27.8±7.5)pA增加到(89.3±12.8)pA(P<0.01),+20 mV从(88.0±18.5)pA增加到(211.1±32.5)pA(P <0.01),+40 mV从(213.9±21.6 )pA增加到(448.0±46.5 )pA(P <0.01).预灌流四乙胺后,急性缺氧对SMA平滑肌细胞外向电流的增强作用显著减弱.结论 急性缺氧通过激活SMA平滑肌细胞膜上大电导Ca2+激活K+通道,血管舒张,保证耳蜗循环的血液供应,同时通过抑制SMA平滑肌细胞间缝隙连接使急性缺氧产生的伤害信息局限在局部. 相似文献
89.
242例高血压患者随机分为气功组(气功合并规律性服用降压药)和对照组(仅规律性服用降压药),30年随访显示血压稳定率分别为86.81%和68.25%(P<0.01),随访期间气功组总病死率25.4%,中风发生率20.49%,中风病死率15.57%,而对照组分别为47.50%,40.83%和32.50%(P<0.01~0.001)。实验研究显示气功有改善左室功能和减轻左室肥厚作用,气功锻炼1年后,血浆PAI和ⅦR:Ag水平下降而tPA和AT—Ⅲ水平上升;血清ApoA_1水平和ApoA_1/AopB比值升高,而ApoB水平降低,以上结果提示气功对缓解心脏血管多种危险因素起重要作用,气功是治疗高血压和预防脑卒中的有效措施。 相似文献
90.