一清胶囊联合微晶磨削治疗中重度寻常性痤疮的疗效观察

目的观察一清胶囊联合微晶磨削治疗中重度寻常性痤疮的疗效。方法选取中重度寻常性痤疮患者126例,随机分为试验组63例与对照组63例,试验组采用微晶磨削、口服一清胶囊、外搽自制氯霉素酊剂;对照组采用口服一清胶囊、外搽自制氯霉素酊剂。分别于4周后、8周后观察疗效。结果两组4周后,试验组治愈率为12.9%,总有效率为72.6%;对照组治愈率为4.7%,总有效率为40.3%。8周后,试验组治愈率为43.5%,总有效率为90.3%;对照组治愈率为10.6%,总有效率为53.2%。试验组治愈率、总有效率均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论口服一清胶囊联合微晶磨削、外搽自制氯霉素酊剂治疗中重度寻常性痤疮是一种快速、安全、有效、无创的治疗方法。     

拟除虫菊酯对大鼠脑组织单胺类含量的影响

目的观察氯菊酯和溴氰菊酯两种不同类型拟除虫菊酯对大鼠脑组织单胺类递质含量的影响.方法大鼠经腹腔注射给予氯菊酯(100mg·kg     

溴氰菊酯对大鼠神经细胞内游离钙的影响

目的 研究溴氰菊酯对大鼠神经细胞内游离钙([Ca^2 ]i)的影响,并探讨其可能机制。方法 用溴氰菊酯处理分离的大鼠脑细胞,用Fura-2/AM为细胞内钙离子荧光指示剂,测定神经细胞内游离钙浓度;并利用NMDA受体竞争性拮抗剂AP5、非竞争性拮抗剂MK－801、Na^ 离子通道阻断剂TTX、电压依赖性钙通道阻断剂尼莫地平,探讨了溴氰菊酯影响胞内钙的可能机制;另外还观察了去除胞外钙时溴氰菊酯对胞内钙的影响情况。结果 溴氰菊酯浓度在0－200nmol/L范围内,可以显著提高大鼠皮层和海马细胞内游离钙的浓度（P＜0．01）,并有良好的剂量－反应关系（相关系数分别为r=0.964,r=0.981);AP5、MK－801和TTX可以有效阻断溴氰菊酯的升钙作用;而尼莫地平则无影响;去除胞外钙时,溴氰菊酯的升钙作用也消失。结论 溴氰菊酯导致的胞内钙升高,主要是由谷氨酸激活NMDA受体门控钙通道引起的胞外钙内流,和电压依赖性钙通道及胞内钙库释放无关。     

微粒体谷胱甘肽转移酶

谷胱甘肽转移酶(GSH-ST)(E.C.2.5.1.18)广泛存在于生物体内,它在毒物、致突变物、致癌物及其它化学物等外源性化合物的生物转化中起着重要的作用。通常它们是具有广泛底物专一性的一组酶,其底物几乎都是疏水性亲电子化合物,通过与这些反应性底物结合,GSH-ST有助于保护细胞免受许多毒物及遗传毒物的损害。除上述催化功能外,还发现其有结合蛋白质的功能。     

溴氰菊酯对大鼠大脑皮层突触膜谷氨酸受体结合的影响

溴氰菊酯对大鼠大脑皮层突触膜谷氨酸受体结合的影响赵西龙朱晓峰１石年１刘毓谷１（中国预防医学科学院环境卫生监测所，北京１０００２１；１同济医科大学环境医学研究所，武汉４３００３０）拟除虫菊酯为一类人工合成高效杀虫剂，其毒性作用机理仍是人们的研究热点．鉴...     

拟除虫菊酯对大鼠脑组织中白介素-1β的影响

目的 探讨细胞因子与拟除虫菊酯中枢神经系统损害机制的关系。方法 用逆转录－聚合酶链式反应（RTPCR)和免疫组织化学方法观察了拟除虫菊酯对大鼠脑组织中白细胞介素1beta(IL－1β)表达的影响。结果 大鼠经氯菊酯一次大剂量和多次小剂量处理后，其皮层和海马的IL－1βmRNA水平有明显的升高，分别是对照组的2．1，1．9和1．9，1．9倍；而一次大剂量氯菊酯处理后其蛋白水平的表达在海马尤其是CA3区显著升高，达到对照的1．5倍，皮层则无明显变化，小剂量反复给药后皮层和海马的蛋白表达均明显上升。溴氰菊酯处理后IL－1β的mRNA也有升高趋势，而蛋白水平没有明显的改善。结论 拟除虫菊酯对IL－1β快速诱导可能是脑组织对损伤的一种保护反应。     

哺乳动物中枢神经系统γ-氨基丁酸转运体的研究进展

γ-氨基丁酸转运体(GAT)是一种位于突触前膜、神经胶质细胞膜或囊泡膜上的糖蛋白,它能高选择性地与突触间隙的γ-氨基丁酸(GABA)相结合,将其转运入细胞内或囊泡内,从而终止GABA的抑制性作用,进而参与突触间信息传递的调控.本文就国外对哺乳动物中枢神经系统中GAT的研究,从GAT的分型、各亚型在中枢神经系统的分布及细胞定位、GAT的结构及功能、GAT表达及功能的调控、GAT异常与癫痫、GAT抑制剂的药理学研究等方面作一概要综述.     

拟除虫菊酯对大鼠脑组织及肝脏生物转化酶的影响

目的 实验研究溴氰菊酯（ＤＭ）和氯菊酯（ＰＭ）对大鼠脑组织及肝脏某些生物转化酶的影响。方法 应用荧光分光光度法、二硝基苯肼比色法和Ｈａｂｉｇ法检测７－乙氧基试卤灵－Ｏ－脱乙基酶９ＥＲＯＤ０、Ｂ型单胺氧化酶９ＭＡＯＢ）和谷胱甘肽Ｓ－转移酶（ＧＳＴ）活力。结果 整体实验中，ＤＭ染毒动物肝脏ＥＲＯＤ、ＭＡＯＢ活力分别下降了４７．９４％和２２．７６％；脑组织和肝脏ＧＳＴ活力分别增加了２２．２０％和３９．５     

叔丁基对苯二酚对锰致神经细胞毒性的保护作用

目的 研究叔丁基对苯二酚(tBHQ)对锰致大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞毒性的保护作用.方法 以不同终浓度(300、600、900μmol/L)的MnCl2分别处理PC12细胞24、48、72 h,用噻唑蓝(MTT)法检测PC12细胞毒性.MnCl2组予600μmol/L MnCl2处理72 h;tBHQ组予40 μmol/L tBHQ处理细胞84h;tBHQ+MnCl2组予40μmol/L tBHQ预处理12h后,600 μmol/LMnCl2处理72 h,用MTT法检测细胞毒性,MnCl2处理剂量为300 μmol/L时用Annexin V-FITC/PI法流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡.结果 与对照组比较,300、600、900μmol/LMnCl2处理24、48、72h,细胞增殖相对比值降低,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);300、600、900 μmol/L MnCl2处理组各组间相互比较,有剂量一效应关系,差异均有统计学意义(P＜0.01).与对照组比较,600 μmol/L MnCl2组抑制PC12细胞增殖,抑制率为40%,差异有统计学意义(P＜0.01).与对照组及MnCl2组比较,tBHQ组和tBHQ+MnCl2组的细胞出现增殖效应,细胞增殖相对比为1.8,差异均有统计学意义(P＜0.01).300μmol/L MnCl2处理组PC12细胞凋亡率明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),tBHQ+MnCl2组细胞凋亡率低于300μmol/L MnCl2处理组,差异有统计学意义(P＜0.01),细胞凋亡抑制率61%.结论 锰可抑制PC12细胞增殖作用,可诱导细胞凋亡;tBHQ可减弱锰抑制PC12细胞的增殖作用并可削弱锰致PC12细胞凋亡的作用.