结核分枝杆菌耐药基因突变位点对异烟肼体外最小抑菌浓度的影响

目的 探讨结核分枝杆菌(Mtb)耐药基因突变位点对异烟肼(INH)体外最小抑菌浓度(MIC)的影响.方法 利用基因芯片法筛选耐INH人型Mtb菌株,得到inhA-15(C-T)突变株20株、KatG315(G-C)突变株46株,另筛出非突变株32株.采用罗氏培养法对菌株进行复苏,并进行梯度浓度INH敏感性试验,了解INH对不同菌株的MIC.结果 INH对inhA-15(C-T)突变菌株的MIC为(0.375±0.079)μg/ml,对KatG315(G-C)突变菌株的MIC为(5.757±4.060)μg/ml,对无突变菌株的MIC为(0.061±0.050)μg/ml,各组间比较差异有统计学意义(P<0.05).3株无突变菌株表现为低度耐药,inhA-15(C-T)突变组中有1株表现为敏感,其余表现为耐药,KatG315(G-C)突变菌株均表现为耐药.结论 基因芯片筛选的MtbinhA-15(C-T)和KatG315(G-C)突变株均对INH存在不同程度的耐药,临床可根据不同突变位点菌株的耐药结果初步判断Mtb对INH的耐药性.     

湖南省细菌耐药监测网2012—2021年克雷伯菌属细菌的耐药性变迁

目的 了解湖南省克雷伯菌属细菌和儿童患者分离克雷伯菌属细菌的耐药性变化, 为该地区医疗机构合理使用抗菌药物提供依据。 方法 分析湖南省细菌耐药监测网2012—2021年克雷伯菌属细菌的相关数据, 根据美国临床实验室标准化协会(CLSI)M100第32版标准对结果进行判断, 应用WHONET 5.6软件对结果进行统计分析。 结果 2012—2021年湖南省细菌耐药监测网共分离361 539株克雷伯菌属细菌, 其中肺炎克雷伯菌占86.7%, 菌株主要来源于呼吸道标本(66.5%)。2015—2021年克雷伯菌属细菌对亚胺培南和美罗培南的耐药率在10%左右; 对替加环素的耐药率下降, 2012—2013年的耐药率为7.1%, 2018—2021年均＜4%;对头孢哌酮/舒巴坦的耐药率2012—2021年上升明显, 2020—2021年为13.3%。儿童患者分离的克雷伯菌属细菌2015—2021年对碳青霉烯类药物的耐药率为3.5%~8.6%, 2012—2021年对替加环素的耐药率均≤3.8%。2020—2021年新生儿、儿童、成人和老年人患者耐碳青霉烯类克雷伯菌属细菌的检出率分别为4.7%、3.9%、9.5%、10.2%。 结论 2012—2021年克雷伯菌属细菌对碳青霉烯类药物耐药率较低, 但出现了对替加环素耐药的菌株, 需引起重视, 应合理使用抗菌药物, 预防和控制医院感染发生。     

湖南省细菌耐药监测网2012—2021年尿标本分离细菌耐药监测报告

目的 了解湖南省临床尿标本细菌分布及耐药情况,为尿路感染患者的抗感染治疗提供科学依据。方法 按照全国细菌耐药监测网技术方案要求开展细菌耐药监测工作,参考美国临床实验室标准化协会标准判断药敏试验结果,应用WHONET 5.6软件分析2012—2021年湖南省细菌耐药监测网成员单位上报的尿标本分离细菌的菌株资料及耐药性数据。结果 2012—2021年尿标本检出细菌379 330株,其中革兰阴性菌占75.3%(72.4%～76.0%),革兰阳性菌占24.7%(24.0%～27.6%)。革兰阴性菌中居前5位的细菌分别为大肠埃希菌(48.3%)、肺炎克雷伯菌(8.4%)、奇异变形杆菌(3.3%)、铜绿假单胞菌(3.0%)、阴沟肠杆菌(1.6%)。革兰阳性菌中居前5位的细菌分别为屎肠球菌(8.1%)、粪肠球菌(6.6%)、表皮葡萄球菌(1.9%)、金黄色葡萄球菌(1.9%)、溶血葡萄球菌(1.4%)。不同性别及不同年龄段患者尿标本检出细菌构成不同,居首位的大肠埃希菌在男性、女性中分别占34.8%、57.2%,在成人和儿童中分别占49.0%、34.4%。大肠埃希菌对碳青霉烯类抗生素、阿米卡星、替加环...     

225株非结核分枝杆菌基因芯片分型及药敏分析

目的了解湖南地区2012年非结核分支杆菌感染情况和耐药状况。方法收集2012年湖南地区结核培养阳性样本3157例,再用对硝基苯甲酸鉴定出非结核分支杆菌,然后用基因芯片将其进一步分型,采用绝度浓度法对其进行抗结核药物敏感性测试。结果湖南地区3157株结核阳性样本中非结核分支杆菌占225株(7.1%),其中鸟分支杆菌63株(28%)、胞内分支杆菌90株(40%)、偶然分支杆菌9株(4%)、龟或脓肿分支杆菌54株(24%)、戈登分支杆菌3株(1.33%)、瘰疬分支杆菌3株(1.33%)、堪萨斯分支杆菌3株(1.33%)。大多数非结核分支杆菌对抗结核药物呈现高度耐药。结论湖南地区2012年非结核分支杆菌感染率为7.1%,以鸟分支杆菌、胞内分支杆菌和龟或脓肿分支杆菌为主,其对抗结核药物呈高度耐药。     

益肺通络颗粒体外抗结核及止咳止血作用研究

目的 研究益肺通络颗粒体外抗结核、止血、止咳作用及对非特异免疫功能的影响,为其临床应用提供实验依据.方法 用人型结核分枝杆菌标准菌株(H37Rv)和临床分离的结核分枝杆菌敏感菌株和耐药菌株,接种于含有不同浓度益肺通络颗粒的培养基中,观察结核杆菌的生长情况;应用剪尾法、毛细管法测定小鼠的出血时间、凝血时间,观察益肺通络颗粒的止血作用;用氨水引咳,观察其止咳作用;通过巨噬细胞碳粒廓清试验,观察其对非特异性免疫功能(廓清指数和校正廓清指数)的影响.结果 益肺通络颗粒在高浓度(0.01~0.2 g/mL)时对结核分枝杆菌有显著的抑菌作用,但随着浓度降低,其抑菌效果也显著减弱,浓度减低至0.025 g/mL以下时抑菌作用不明显;与对照组小鼠出血时间(321.2±34.3)s、 凝血时间(135.8±5.1)s比较,益肺通络高剂量组小鼠出血时间(169.5±23.0)s、凝血时间(97.5±3.3)s均显著缩短(P<0.01);与对照组小鼠氨水引咳的潜伏期(36.4±1.9)s、5 min内小鼠的咳嗽次数(45.9±3.1)次比较,益肺通络高剂量组小鼠氨水引咳的潜伏期(54.1±1.4)s显著延长、5 min内小鼠的咳嗽次数(22.7±2.2)次显著减少(P<0.01);且小鼠廓清指数和校正廓清指数较对照组均有显著提高(P<0.01).结论 益肺通络颗粒具有体外抗结核作用,具有止血止咳和增强非特异性免疫功能的作用.     

湖南省细菌耐药监测网2012—2021年细菌耐药性监测报告

目的 了解2012—2021年湖南省临床标本常见病原菌分布及其耐药性变迁情况,为临床合理使用抗菌药物及制定和评价抗菌药物临床应用管理政策提供科学依据。方法 细菌鉴定方法、质控菌株选择及测试抗菌药物种类参照全国细菌耐药监测网(CARSS)技术方案执行,依据每例患者统计第一株菌的原则,剔除重复菌株。应用WHONET 5.6软件进行统计分析,线性趋势检验分析菌株构成比及耐药率的变迁情况,Pearson相关系数描述变化率的大小。结果 2012—2021年,纳入分析的临床分离细菌由82 759株增加至312 914株,以革兰阴性菌为主,占比69.5%～72.4%。革兰阳性菌以金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、肺炎链球菌、粪肠球菌和屎肠球菌为主,革兰阴性菌以大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌和阴沟肠杆菌为主。革兰阳性菌分离率逐年上升(r=0.022,P=0.001)。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的临床分离率由34.3%下降至24.8%。耐万古霉素屎肠球菌和粪肠球菌的分离率分别低于3%、2%,且呈下降趋势。耐青霉素肺炎链球菌(PRSP)检出率由最高5.6%下降至1.0%。大肠埃...     

4种检测方法在结核病临床诊断中的应用价值

目的探讨结核分枝杆菌感染T细胞斑点试验(T-SPOT.TB)、结核分枝杆菌快速培养试验、结核分枝杆菌抗体免疫球蛋白M(IgM)与免疫球蛋白G(IgG)联合检测,以及痰液或肺泡灌洗液涂片4种肺结核诊断方法的临床诊断价值。方法选取该院2014年10月至2015年5月临床初次诊断为结核病,且尚未用药的住院患者516例,对所有患者行T-SPOT.TB、结核分枝杆菌快速培养试验、结核分枝杆菌抗体IgM与IgG联合检测和痰液或肺泡灌洗液涂片检测,计算并比较各方法的灵敏度。结果 T-SPOT.TB的灵敏度(88.76%)高于结核分枝杆菌快速培养试验(45.74%)、结核分枝杆菌抗体IgM与IgG联合检测(72.87%)、痰液或肺泡灌洗液涂片(17.25%),差异均有统计学意义(P0.01)。结论 T-SPOT.TB在检测结核分枝杆菌感染、辅助结核病诊断方面具有很高的应用价值,同时联合其他检测方法可提高诊断率,满足不同的临床需要。     

肺炎克雷伯菌胞外多糖抗生物膜活性研究

目的 探讨肺炎克雷伯菌胞外多糖的抗生物膜活性.方法 96孔板筛选分泌具有抗表皮葡萄球菌生物膜活性物质的肺炎克雷伯菌菌株;煮沸法、酶处理法、高碘酸钠氧化法分析抗生物膜活性物质的化学性质;乙醇法粗提胞外多糖,浓硫酸-苯酚法测定肺炎克雷伯菌胞外多糖含量,稀释法探索抗生物膜活性是否具有浓度依赖性;结晶紫染色法检测肺炎克雷伯菌胞...     

非结核分枝杆菌感染与自噬的关系

非结核分枝杆菌(non-Tuberculous Mycobacteria,NTM)是指除结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis, M.tuberculosis,MTB）和麻风分枝杆菌以外的其他分枝杆菌。NTM感染后可长期在人体内存在并在合适的条件下发病。自噬在人体巨噬细胞清除病原体的过程中起着重要的作用。NTM的持续感染和巨噬细胞的自噬调控过程密切相关,但其机制尚未完全阐明。本文以不同NTM与巨噬细胞自噬的发生发展为切入点,总结了NTM感染介导的自噬过程的分子机制及其临床意义。