急性心肌梗死患者淋巴细胞及血浆内血管紧张素Ⅱ的变化

目的 :以外周血淋巴细胞作为心肌组织的窗口 ,通过测定急性心肌梗死 (AMI)患者淋巴细胞内的血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) ,初步探讨AMI时心肌局部组织肾素 血管紧张素系统 (RAS)的意义 ,并与血浆内的AngⅡ进行对比研究。方法 :选择 30例AMI患者为病例组 ,于入院即刻采外周静脉血收集血浆并分离淋巴细胞 ;另选2 0例健康人为对照组。分别测定AMI及对照组人群的血浆及淋巴细胞内AngⅡ。将所得数据进行回顾性分析。结果 :①AMI患者及健康人外周血淋巴细胞内AngⅡ浓度与血浆含量均无相关性 ;②AMI发病 6h以内及 6～ 2 4h ,血浆及淋巴细胞中AngⅡ均较对照组明显升高 ;③AMI发病 2 4h以后病例 ,血浆中AngⅡ含量已开始下降 ,而淋巴细胞中AngⅡ未见下降 ;④淋巴细胞中AngⅡ浓度与AMI后左室质量 (LVMASS)呈正相关 ,而血浆内AngⅡ与LVMASS无相关性。结论 :AMI后心肌组织RAS和循环RAS均被激活 ,心肌组织RAS的激活较循环RAS持久 ;在AMI后心室重塑中 ,心肌组织RAS的激活更有意义     

Seldinger技术指导心包穿刺置管引流治疗心包积液

目的 评价Seldinger技术指导心包穿刺置管引流治疗中至大量心包积液的疗效及安全性。方法 中到大量心包积液48例,在超声心动图定位下,采用Seldinger技术,经皮穿刺心包腔并内置深静脉留置导管进行持续或间断引流心包积液。结果 48例患者均1次穿刺并留置导管引流成功．未出现因继发感染、出血、气胸、严重心律失常、心脏穿破及与心包穿刺置管导致的死亡。留置时间时间5～42（10．7±4．7）d,平均引流量为280～1750（590±160）ml。结论 采用Seldinger技术心包穿刺置管引流治疗中至大量心包积液,方法简单,安全有效,成功率高,可替代传统穿刺方法。     

高血压病患者血浆白细胞介素-2活性及T淋巴细胞亚群测定的临床意义

本文测定了82例患者血浆IL-2活性及T淋巴细胞亚群。结果表明:①EH患者血浆IL-2活性、CD~+_4及CD~+_8细胞均显著低于对照组(P<0.001);其中以重度高血压组降低最明显(P<0.001),而轻度高血压组CD~+_4与对照组无显著差异;②IL-2活性与二尖瓣E/A比值呈线性正相关(r=0.72,P<0.001)。提示应用IL-2不仅可能降低血压,而且可能会逆转E/A比值。     

右房左室起搏治疗慢性心力衰竭伴室内传导阻滞患者的初步临床观察

观察右房 左室起搏治疗慢性心力衰竭 (简称心衰 )的临床效果。选择 1 6例充血性心衰患者 (NYHA分级Ⅲ Ⅳ级 ) ,男 1 0例、女 6例 ,年龄 6 8.4± 6岁 ;均为窦性心律 ,合并有Ⅰ度房室阻滞 ,完全性左束支阻滞。按安置起搏器的模式分为右房 左室起搏治疗组 (LV组 ,n =6 ) ,右房双室起搏治疗组 (BiV组 ,n =1 0 )。左室起搏电极分别放置于心大静脉左室侧后分支 9例 ,心大静脉左室后分支 7例。观察起搏治疗前后左室心功能参数、6min步行距离、左室壁运动的同步性及体表心电图的变化。结果 :BiV组左室射血分数 (LVEF)由术前的 0 .2 3提高至 0 .31 (P <0 .0 0 1 ) ;在LV组LVEF由术前的 0 .2 4提高至 0 .33(P <0 .0 0 1 ) ;左室舒张末期容积指数在二组分别由术前的 1 4 9± 5 1ml/m2 和 1 5 3±5 3ml/m2 下降至 1 1 6± 38ml/m2 和 1 2 1± 4 1ml/m2 (P均 <0 .0 0 1 ) ;室间隔与左室后壁运动的延迟时间在二组分别由术前的 1 95± 94ms和 1 97± 89ms下降至 1 7± 6 0ms及 1 6± 5 6ms(P均 <0 .0 0 1 )。 6min步行距离则分别由术前的4 0 3± 5 3m和 4 0 1± 5 9m提高至 4 4 1± 6 2m和 4 4 2± 6 7m(P均 <0 .0 5 )。结论 :初步临床观察提示右房 左室起搏治疗与右房双室起搏治疗相比 ,同样可有效地改善慢性心衰?     

久居亚高原地区的冠心病患者血脂异常分析

目的探讨久居亚高原地区的冠心病患者总胆固醇(TC)/高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和(TC-HDL-C)/HDL-C值异常及其它传统危险因素对冠心病发病的影响.方法分析105例冠状动脉造影(CAG)确诊的冠心病患者(冠心病组)及65例CAG阴性者(非冠心病组)的TC/HDL-C和(TC-HDL-C)/HIDL-C值及血压、血糖、吸烟等与冠心病之间的关系.结果TC、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度升高率在2组中无显著性差异,但TC/HDL-C、(TC-HDL-C)/I-IDLC值异常率在冠心病组显著高于非冠心病组,有非常显著性差异(P<0.001),其比值升高与冠心病的危险性是非冠心病组的7倍.结论TC/HDL-C、(TC-HDL-C)/HDL-C值升高可能对亚高原地区冠心病发病更为敏感;冠心病的一级预防重点在于提高体内HDL-C水平,降低TC水平外,更重要的是调整二者之间的比值.     

超声心动图及血清脑钠素可作为慢性心力衰竭患者心脏再同步化治疗的有效评价指标

目的探讨超声心动图参数及血清脑钠素(BNP)可否作为心脏再同步化治疗(CRT)临床疗效的评价指标.方法选择18例接受了心脏再同步化起搏治疗(其中11例为右心房-双心室起搏,7例为右心房-左心室起搏)的慢性心力衰竭患者(其中10例为扩张性心肌病,8例为缺血性心肌病,NYHA分级Ⅲ～Ⅳ级),其中男10例,女8例,平均年龄69.2岁;均为窦性心律,合并有Ⅰ度房室传导阻滞,完全性左束支阻滞,QRS时限平均为(166±19)ms;左心室舒张末期内径平均为70.2 mm,左心室射血分数平均为0.25.在随访期间有1例患者出现起搏器工作状态不良,有间断性脱位现象,故退出本研究.在17例患者中,按CRT后6个月时的血浆BNP水平将其分为两组.所有患者在CRT前、后10天、1个月、6个月时分别进行超声心动图检查及BNP水平测定.结果在CRT后有12例患者其BNP＜75 ng/L,为A组,有5例患者其BNP＞75 ng/L,为B组.A组CRT后的左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左心室收缩末期容积指数(LVESVI)分别由CRT前的(150±51)ml/m2和(116±54)ml/m2下降为(118±38)ml/m2和(83±30)ml/m2(P＜0.05),有显著性差异.而且这种改变1个月时即比较明显,6个月时进一步好转,但1个月与6个月时二者之间比较无显著差异.B组CRT后的LVEDVI、LVESVI则分别由CRT前的(158±65)ml/m2和(117±58)ml/m2下降为(145±54)ml/m2和(105±56)ml/m2(P＜0.05),有显著性差异.这种变化幅度在A、B组之间明显不同,二者比较差异显著(P＜0.05).分析各参数如左心室电-机械延迟时间(LVEMD)、室间隔与左心室后壁运动的延迟时间间隔(SPWMD)、左、右心室间的活动延迟时间(IVD)、二尖瓣反流时间(MRd)等与LVEDVI变化的相关性,发现其基础状态下的SPWMD与LVEDVI及LVESVI明显相关(r=-0.72,P＜0.005;r=-0.62,P＜0.05).结论对于合并左束支阻滞的顽固性心力衰竭患者,考虑行起搏治疗时,超声心动图检查SPWMD的时限可作为CRT的筛选标准;如果同时能够监测BNP的水平,则可进一步客观评价CRT的疗效.     

苯那普利与氢氯噻嗪联用治疗原发性高血压的疗效观察

目的 对小剂量苯那普利与氢氯噻嗪 联用和苯那普利单用治疗原发性高血压（EH）进行疗效比较观察。方法 将67例EH患随机分为苯那普利与氢氯噻嗪治疗组和苯那普利对照组。给药前后偶测血压（CBP）和监测24h动态血压（ABPM）以及观察不良反应。结果 小剂量苯那普利与氢氯噻嗪联用和苯那普利单用对EH患均可降低血压，但小剂量苯那普利与氢氯噻嗪联用的降压效果优于苯那普利单用，且不良反应较轻，结论 小剂量苯那普利与氢氯噻嗪联用具有增效作用。其疗效高，副作用小。     

氯沙坦与苯那普利治疗原发性高血压合并高尿酸血症的疗效比较

目的：观察比较氯沙坦对苯那普利治疗原发性高血压（EH）合并高尿酸血症（HU）的临床疗效和安全性。方法：将65例EH合并HU患随机分为氯沙坦组与苯那普利组，给药前后偶测血压（CBP）、监测24h动态血压 （ABPM）和测定血尿酸（UA）以及观察不良反应。结果：氯沙坦对苯那普利降低血压作用明显，但氯沙坦又能明显降低UA，且不良反应较轻。结论：治疗EH合并HU患，氯沙坦疗效优于苯那普利。