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目的 探讨携带鼠Bcl-2基因的重组腺病毒载体对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用.方法 利用复制缺陷型腺病毒AdEasy-1系统,通过基因重组技术构建Ad-Bcl-2及Ad-eGFP.建立大鼠小肠缺血再灌注模型.将大鼠分为假手术组(sham组)、缺血灌注组(IR组)、Ad-eGFP阴性干预组(Ad-eGFP组)及Ad-Bcl-2干预组(Ad-Bcl-2组).检测缺血再灌注小肠黏膜细胞Ca2+-Mg2+ATPase活性及血清中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)及CK-B活性,RT-PCR检测上皮细胞中Caspase-3 mRNA转录水平,免疫印迹测定上皮细胞中Bcl-2和Caspase-3的表达.结果 缺血再灌注IR组小肠Caspase-3 mRNA转录、Bcl-2和caspase-3的表达及血清MDA、CK-B含量明显高于sha组;Ca2+-Mg2+ATPase及SOD活性明显低于sham组(P<0.05).与IR组及Ad-eGFP组相比,Ad-Bcl-2组caspase-3蛋白表达及MDA、CK-B含量下调,而Bcl-2表达、Ca2+-Mg2+ATPase活性及血清中超氧化物岐化酶(SOD)活性明显上调(P<0.05).结论 Bcl-2重组腺病毒载体对肠缺血再灌注引起的肠黏膜损伤具有明显保护作用. 相似文献
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目的探讨胃达喜联合奥美拉唑治疗胃溃疡的的临床效果。方法选择2009年2月~2010年3月在我院治疗良性胃溃疡患者148例为研究对象,随机分为两组,治疗组服用胃达喜和奥美拉唑,对照组单独服用奥美拉唑,疗程均为6周。对两组的腹痛消失时间、溃疡愈合率、Hp根除率和复发率行比较。结果 2d、4d治疗组上腹腹痛消失率高于对照组,具有统计学差异(P〈0.05);溃疡治疗率和Hp根除率均优于对照组,差异显著(P〈0.05);3个月、6个月的复发率治疗组低于对照组(P〈0.05)。结论胃达喜联合奥美拉唑治疗胃溃疡效果显著,优于单独使用奥美拉唑 相似文献
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查文良;余薇;白育庭;万敬枝;高卉 《实用医学杂志》2008,24(7)
摘要 目的:探讨富含亮氨酸和精氨酸的不平衡氨基酸EN联合5-Fu对大鼠Walker-256癌肉瘤生长的影响。方法: SD大鼠空肠造瘘,皮下接种Walker-256癌肉瘤,36只接种成功之大鼠随机分为A组(平衡氨基酸+NS组)、B组(平衡氨基酸 + 5-Fu组)、C组(富含亮氨酸及精氨酸的不平衡氨基酸 + 5-Fu组)。测定各组治疗后肿瘤重量、抑瘤率、PCNA指数、凋亡指数、肿瘤细胞周期及大鼠生存时间。结果: A、B、C组G0/G1期比例依次增高(P<0.01);凋亡指数依次增高(P<0.05或P<0.01);生存时间依次延长(P<0.05或P<0.01);S期比例依次下降(P<0.01);PCNA指数依次下降(P<0.01);瘤重依次下降(P<0.01)。结论:富含亮氨酸及精氨酸的不平衡氨基酸EN能明显抑制肿瘤生长,并能增强5-Fu的抗肿瘤效应。 相似文献
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背景降钙素基因相关肽可减轻心肌缺血再灌注损伤.肾上腺髓质素与降钙素基因相关肽有一定的同源性,因此,一些研究推测肾上腺髓质素也可能对心肌有保护作用.目的探讨肾上腺髓质素对缺血再灌注大鼠心肌组织血管细胞黏附分子1表达的抑制及其对心肌缺血的保护作用.设计实验对象为SD大鼠心脏缺血再灌注模型,完全随机分组,随机设计.材料本实验于2003-12/2004-05在咸宁学院医学院实验动物中心完成.实验选用健康雄性SD大鼠24只.方法24只雄性SD大鼠心脏制成离体心脏缺血再灌注模型,随机分为对照组和肾上腺髓质素1-50(1×10-9),(1×10-8),(1×10-7)mol/L组.心脏缺血60
min,对照组用氧合KHB液再灌注60min,其他3组分别用氧合KHB液加肾上腺髓质素1-50(1×10-9),(1×10-8),(1×10-7)mol/L再灌注15
min,再用KHB液灌注45 min.收集冠状动脉流出液,检测肌酸激酶同工酶含量.留取左室心尖部心肌进行总RNA提取,采用RT-PCR法测定血管细胞黏附分子1mRNA的表达.主要观察指标对照组及不同浓度肾上腺髓质素1-50组心肌组织VCAM-1
mRNA的表达.结果电泳后,各组在194 bp处均可见一明显的扩增条带,此为甘油醛-3-磷酸脱氢酶mRNA扩增片段,各组间甘油醛-3-磷酸脱氢酶mRNA的表达基本一致.对照组、肾上腺髓质素1-50(1×10-9)mol/L组在334bp处可见亮度强、边界明显清楚的条带为血管细胞黏附分子1
mRNA扩增片段.肾上腺髓质素1-50(1×10-8)mol/L组血管细胞黏附分子1 mRNA扩增条带亮度明显减弱.肾上腺髓质素1-50(1×10-7)mol/L组仅为亮度微弱且模糊的扩增条带.肾上腺髓质素1-50(1×10-8),(1×10-7)mol/L组扩增的血管细胞黏附分子1mRNA与甘油醛-3-磷酸脱氢酶mRNA的灰度值比值(0.6±0.31,0.5±0.36)明显低于对照组(1.2±0.52)(P<0.05).结论心肌缺血再灌注时,肾上腺髓质素1-50可呈浓度依赖性地抑制心肌组织血管细胞黏附分子-1mRNA的表达. 相似文献
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肾上腺髓质素心肌保护作用机制的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨肾上腺髓质素 (Adm1 5 0 )对缺血再灌注大鼠心肌组织血管细胞粘附分子 1(VCAM 1)表达的影响。方法 2 4只雄性SD大鼠 ,制作离体心脏缺血再灌注模型 ,并随机分为A、B、C、D4组 ,每组 6只。心脏缺血 6 0min ,A组用氧合K H液再灌注 6 0min ,B、C、D组用氧合K H液分别加入10 -9mol/L、10 -8mol/L、10 -7mol/L的Adm1 5 0再灌注 15min ,再用K H液灌注 45min。逆转录 -聚合酶链式反应 (RT PCR)法检测心肌组织VCAM 1mRNA表达 ,并测定磷酸肌酸激酶同工酶 (CK MB)释放。结果 Adm1 5 0抑制再灌注大鼠心肌组织VCAM 1表达的作用呈浓度依赖性。Adm1 5 0减少了再灌注末心肌组织CK MB漏出量 ,A组 ( 31 5± 3 3)U/L、B组 ( 2 9 7± 3 3)U/L、C组 ( 2 4 3± 3 0 )U/L、D组 ( 19 3± 3 2 )U/L ,C、D组与A组比较P <0 0 1。结论 心肌缺血再灌注时 ,Adm1 5 0通过抑制VCAM 1mRNA表达而产生心肌保护作用。 相似文献
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脂肪酸与维生素、氨基酸一样,是人体必需的营养素,尤其是不饱和脂肪酸具有广泛而重要的生物学功能。根据不饱和脂肪酸分子的甲基端起第一个不饱和双键所联结的碳原子在碳链中的位置不同,分为n-3、n-6、n-7、n-9等,其中具有重要生物学功能的通常是n-3组和n-6组。n-3多不饱和脂肪酸(polyunsaturaed fatry acids,PUFAs)属长链不饱和脂肪酸(长链具有18—22个碳原子), 相似文献
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7-氯苄基四氢巴马汀对豚鼠离体心房的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :观察 7-氯苄基四氢巴马汀 ( 7-chlor-BTHP)对豚鼠心房的作用 ,探讨其抗心律失常的作用机制。方法 :利用豚鼠离体心房标本 ,观察 7 chlor BTHP对豚鼠离体左心房生理特性以及右心房心率的影响。结果 :7 chlor BTHP能明显延长左心房的功能性不应期 ,显著抑制肾上腺素诱发的自律性 ,还能明显增强豚鼠离体左心房的收缩力 ,±dT/dtmax也同时增加 ,且能降低右心房的心率。结论 :7 chlor BTHP的抗心律失常效果与其延长功能性不应期、降低自律性以及减慢心率等作用有关。 相似文献
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目的观察银杏叶提取物对三硝基苯磺酸灌肠诱导大鼠实验性结肠炎肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响及其作用机制。方法大鼠随机分为正常对照组、三硝基苯磺酸模型组、阳性药物对照组、EGB组4组。用三硝基苯磺酸灌肠诱导大鼠实验性结肠炎,评估结肠组织大体形态和组织学评分;生化法检测大鼠肠组织谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及一氧化氮(NO)含量;免疫组化检测肠组织TNF-α,核因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白表达。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肠组织诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达。结果EGB组大体形态和组织学评分较模型组明显下降,GSH-Px活性明显增高,NO含量明显减少,结肠黏膜TNF-α,NF-KBp65和iNOS表达明显降低。结论EGB可能通过抑制TNF-α的表达和NF-κBp65及iNOS的激活从而抑制炎症级联来保护TNBS诱导的实验性结肠炎。 相似文献
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目的探讨川芎嗪对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用。方法选用健康W istar大鼠24只,随机分成3组(每组8只):假手术对照组、缺血再灌注组、川芎嗪治疗组。夹闭大鼠肠系膜上动脉(SMA)60 m in造成缺血,再灌注2 h后取出肝组织制成匀浆,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、Ca2 -Mg2 -ATP酶的含量及肝形态细胞学变化。结果川芎嗪治疗组肝组织MDA含量明显低于缺血再灌注组(P<0.01),SOD,GSH-PX,Ca2 -Mg2 -ATP酶的含量均明显高于缺血再灌注组(P<0.01),肝细胞形态学异常变化明显减轻。结论川芎嗪能减少大鼠脂质过氧化,改善ATPase功能,减轻大鼠肠缺血再灌注所致肝脏损伤。 相似文献