IL-36及其与疾病相关性的研究进展

白细胞介素36(interleukin 36,IL-36)是IL-1家族新成员,由3个生物学功能相似的成员IL-36α、IL-36β和IL-36γ组成。IL-36成员的共同受体为IL-36R,可与IL-1受体辅助蛋白(IL-36RAcP)相结合形成二聚体。IL-36Ra是IL-36的天然拮抗剂。IL-36可以活化MAPK、NF-κB信号级联途径,影响和调控多种趋化因子、炎症介质和黏附分子的表达和释放,在疾病发生发展中具有重要作用。现就IL-36生物学特征、受体和受体拮抗剂及其与相关疾病的关系进行综述。     

罗痛定对大鼠心肌缺血的保护作用

目的;研究罗痛定（1－THP）对大鼠心肌缺血的保护作用。方法：观察1－THP对垂体后叶素（Pit)所致大鼠心电图急性缺血性改变的预防作用以及对异丙肾上腺素（Iso)引起心肌损伤大鼠的保护作用,结果：1－THP对垂体后叶素所致心电图（ECG）改变有明显预防作用,能对抗Iso所致CG的ST段升高,显著抑制心肌组织中磷酸肌酸激酶（CK）,乳酸脱氢酶（LDH）的释放,降低血清CK和LDH水平,保护心肌组织超化物歧化酶（SOD）活性,减少丙二醛（MDA）生成。结论：1－THP对心肌缺血有明显的保护作用。     

银杏叶提取物对大鼠实验性结肠炎COX-2表达的影响

目的观察银杏叶提取物对结肠炎大鼠结肠组织环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）表达的影响。方法应用三硝基苯磺酸（TNBS）灌肠制备大鼠实验性结肠炎模型。实验设正常对照组,三硝基苯磺酸模型组,阳性药物对照组（5-ASA group,100 mg/kg）,银杏叶提取物（EGB）组（200 mg/kg）4组。评估大鼠结肠黏膜大体形态和组织学评分。免疫组化检测肠组织环氧合酶-2（COX-2）蛋白的表达。结果与模型组相比,EGB组结肠组织COX-2表达明显减少,EGB能明显减轻大鼠实验性结肠炎模型组大体形态和组织学评分。结论EGB可能通过抑制炎性细胞因子（TNF-α,NF-κBp65,IL-6）的表达,从而抑制COX-2生成,对大鼠实验性结肠炎具有保护作用。     

胸廓入口非小细胞肺癌侵犯脊柱的手术治疗进展

胸廓入口非小细胞肺癌(NSCLC)侵犯脊柱,过去一直被认为是外科手术的绝对禁忌证,而最新报道的胸廓入口NSCLC侵犯脊柱手术方法包括全椎体和部分椎体切除,能够降低术后复发并延长生存时间,但要掌握手术适应证,围手术期并发症和死亡率与术者手术技巧有关。     

农村订单定向免费医学人才培养中的问题与对策

农村订单定向免费医学生培养是我国构建全科医师培养体系的重要组成部分,是要培养面向基层的全科医师。文章分析了目前在农村订单定向免费医学生培养中存在的问题,并根据湖北科技学院实际,提出了相应的措施和对策。     

早期胰岛素依赖型糖尿病大鼠对肺缺血再灌注损伤的耐受性及可能机制

目的:研究早期胰岛素依赖型糖尿病大鼠对肺缺血再灌注损伤的耐受性及其可能机制。方法:以链脲佐菌素腹腔注射制作胰岛素依赖型糖尿病模型,并于血糖升高后3～4周进行在体肺缺血再灌注损伤实验。依据肺组织湿干重比(W/D)、肺表面活性物质相关蛋白(SP-A),并测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量探讨其可能机制。结果:缺血再灌注前,糖尿病大鼠与正常大鼠肺组织湿干重比(W/D)、肺表面活性物质相关蛋白(SP-A)无明显差别,而缺血再灌注后,糖尿病大鼠肺表面活性物质相关蛋白(SP-A)、丙二醛(MDA)显著增高、肺组织湿干重比(W/D)、超氧化物歧化酶(SOD)显著降低。结论:早期胰岛素依赖型糖尿病大鼠对肺缺血再灌注损伤的耐受性增强,其可能机制是早期胰岛素依赖型糖尿病大鼠对高脂质氧化状态产生了预适应,反而减弱了缺血再灌注损伤。     

山楂叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察山楂叶总黄酮(hawthorn leaves flavonoids,HLF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)30min,复灌90min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察HLF对大鼠心肌酶学和脂质过氧化的影响.结果:HLF能减少心肌细胞磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)的释放,能显著提高大鼠血清和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低心肌和血清脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)含量.结论:HLF对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与清除自由基,抑制脂质过氧化反应有关.     

山楂叶总黄酮对缺氧再给氧心肌细胞的保护作用及机制研究

目的:探讨山楂叶总黄酮(HLF)对培养乳大鼠心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用及其机制。方法:采用体外培养的乳大鼠心肌细胞建立缺氧/再给氧心肌细胞损伤模型,实验分为5组:空白对照组;模型组(A/R组),缺氧再给氧组;3个HLF给药组,并于缺氧及再给氧开始时分别加入终浓度为10、30、100 mg/L的HLF,观察HLF对细胞上清液中缺氧及再给氧后LDH、CK、AST漏出量,MDA含量、SOD活性,NO含量、NOS活性的影响;用MTT法检测HLF对缺氧再给氧损伤心肌细胞线粒体的保护作用;用流式细胞仪测定HLF对缺氧再给氧损伤心肌细胞凋亡的影响。结果:HLF可抑制缺氧及再给氧后LDH、CK、AST漏出量,降低MDA含量,提高SOD活性,降低NO含量和NOS活性;升高A/R细胞OD吸光度值,并能明显抑制缺氧再给氧损伤心肌细胞凋亡。结论:HLF对培养心肌细胞的缺氧再给氧损伤具有保护作用,提示其作用机制与增强细胞抗氧化作用,减少自由基及脂质过氧化物导致的细胞膜损伤和抑制细胞凋亡有关。     

淫羊藿苷对精索静脉曲张模型大鼠附睾氧化应激水平的影响

目的探讨淫羊藿苷对精索静脉曲张模型大鼠附睾氧化应激水平的影响。方法将40只青春期雄性SD大鼠随机分为对照组、实验性精索静脉曲张(EV)组、淫羊藿苷(ICA)组。EV模型的建立采用左肾静脉部分结扎法。ICA组给予淫羊蕾苷治疗。HE染色观察各组大鼠附睾显微结构变化;比色法测定附睾组织内超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,EV组大鼠附睾SOD活力和GSH-Px活力显著下降(P均0.05),MDA含量显著升高(P0.05);与EV组比较,ICA组大鼠附睾组织SOD活力和GSH-Px活力显著升高(P均0.05),MDA含量降低(P0.05)。EV组附睾显微结构明显异常,ICA组附睾上皮显微结构损害明显减轻。结论淫羊藿苷可拮抗精索静脉曲张所致的氧化应激损伤。     

细胞焦亡与肺部疾病的研究进展

细胞焦亡是一种细胞程序性死亡的炎症方式,与细胞凋亡和细胞坏死不同,其特征是细胞肿胀、破裂致细胞内容物和炎性因子的释放.现研究发现细胞焦亡与某些先天免疫性疾病和炎症疾病密切相关,其主要机制包括Caspase-1依赖的经典途径和Caspase-3、4、5、8和11依赖的非经典途径.本文回顾了近年来肺部疾病相关研究报道,就细...