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目的:研究体外循环下低温室颤性停搏方法对心肌的影响。方法:选用12条成年健康杂种犬,通过对肌钙蛋白Ⅰ(cTnI),心肌酶谱和ATP含量,心肌超微结构等指标的观察,比较在体外循环条件下低温室颤性停搏方法(实验组)和传统的晶体停搏液方法(对照组)对心肌的损伤程度。结果:利用低温室颤性停搏方法测得的cTnI,心肌酶谱和ATP含量等指标明显优于间断灌注晶体停搏液方法(P<0.01或P<0.05),对照组心肌超微结构亦显示出较实验组更明显的损害。结论:体外循环下低温室颤性停搏方法较传统的晶体停搏液方法具有明显的优势,是一种可行的心肌保护方法。 相似文献
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心肌梗死后心肌细胞供血不足,产生缺氧损伤,伴随着血管再通,心梗局部再灌,又产生超氧损伤。我们在体外条件下,通过模拟心梗局部的环境变化,探讨重组人红细胞生成素(rHu-EPO)对心肌细胞的缺氧和超氧损伤是否具有保护作用。 相似文献
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Zhao等[1]提出了心肌缺血后处理(IPo)的概念,即在全面恢复再灌注前反复短暂多次给予再灌、停灌处理对随后长时间再灌注心肌有保护作用. 相似文献
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目的观察山楂叶总黄酮(hawthornleavesflavonoids,HLF)对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心功能保护作用。方法在结扎大鼠冠状动脉左前降支30min再灌注120min造成心肌缺血再灌注损伤模型,观察HLF对大鼠心功能、心肌酶学和脂质过氧化的影响。结果HLF能够对抗心肌缺血再灌注引起的左心室内压(LVSP)、左心室内压最大上升与下降速率(±dp/dtmax)、动脉血压的下降,并能够使心肌组织Na+-K+-ATP酶活性及丙二醛(MDA)含量降低和SOD的含量增高。结论HLF对大鼠心肌缺血再灌注引起的心功能减弱具有明显的保护作用,其机制可能与改善能量代谢障碍和抑制自由基生成或清除氧自由基作用有关。 相似文献
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黄芪多糖对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨黄芪多糖(APS)对乳大鼠培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制。方法取体外培养的乳大鼠心肌细胞建立缺氧/复氧心肌细胞损伤模型,实验分为5组:空白对照组;模型组(A/R组);3个APS给药组,于缺氧及复氧开始时分别加入终浓度为10、30、100mg·mL-1的APS,观察APS对细胞上清液中缺氧/复氧后LDH、CK、AST漏出量、MDA含量、SOD活性。用MTT法检测APS对缺氧/复氧损伤心肌细胞存活率的影响。用流式细胞仪测定APS对缺氧/复氧损伤心肌细胞凋亡的影响。结果 APS可明显减少缺氧/复氧后LDH、CK、AST漏出量(P<0.05或P<0.01);降低MDA含量,提高SOD活性(P<0.05或P<0.01);明显提高缺氧/复氧损伤心肌细胞的存活率,并能明显抑制缺氧/复氧损伤心肌细胞凋亡。结论 APS对培养心肌细胞的缺氧/复氧损伤具有保护作用,作用机制与其增强细胞抗氧化作用,减少自由基及脂质过氧化物导致的细胞膜损伤和抑制细胞凋亡有关。 相似文献
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非小细胞肺癌患者肺组织白细胞介素-10表达的变化及其临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者肺组织中白细胞介素-10(IL-10)表达的变化及其与临床病理参数之间的关系.方法 采用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCK)、酶联免疫吸附法(ELISA)和放射免疫法.分别检测43例NSCLC患者肺癌组织和正常肺组织中IL-10 mRNA的表达和IL-10、PGE2含量.结果 肺癌组织和正常肺组织中分别有37例和5例检测到IL-10 mRNA表达,阳性表达率分别为86.05%和11.63%;半定量分析肺癌组织中的IL-10 mR.NA平均吸光度显著高于正常肺组织(P<0.001).肺癌组织匀浆中IL-10和PGE2浓度分别为(38.37±11.51)和(56.34±12.23)ug/L,正常组织匀浆中IL-10和PGE2浓度分别为(9.15±2.62)和(9.94±3.40)ug/L,差异均具有显著性(P<0.01).直线相关分析发现肺癌组织中IL-10 mRNA表达和IL-10含量与PGE2浓度之间分别呈显著正相关(r=0.632,0.589,P<0.05).IL-10mRNA表达在不同性别、年龄、组织分型、TNM分期和分化程度之间差异均无显著性(P>0.05).结论 NSCLC患者肺癌组织中IL-10 mRNA和IL-10表达增强,可能在NSCLC的发生和发展中具有重要作用. 相似文献
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目的探讨褪黑素对大鼠梗阻性黄疸后肠组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法将36只大鼠随机分为3组(每组12只):假手术对照组(SO)、梗阻性黄疸组(OJ)、褪黑素治疗组(MT)。观察各组小肠组织中ICAM-1的表达及小肠组织形态学改变,并测量肠绒毛高度和黏膜厚度。结果梗阻性黄疸组小肠组织ICAM-1的表达明显增强,肠绒毛高度、黏膜厚度明显降低,与假手术对照组有显著性差异(P<0.01,P<0.01);褪黑素治疗组与梗阻性黄疸组比较小肠组织ICAM-1的表达明显减弱(P<0.01),肠绒毛高度、黏膜厚度增高,肠组织结构损害减轻(P<0.01)。结论褪黑素通过抑制梗阻性黄疸后肠组织ICAM-1的表达,减轻小肠黏膜的损伤。 相似文献