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21.
我国高等医学教育人才培养目标问题探讨 总被引:1,自引:1,他引:1
根据现代社会医学发展的新形势,提出与之相适应的高等医学教育人才培养目标,即适应现代社会需要的“知识宽、能力强、素质高”的高级医学人才。为实现这个目标,必须以加强学生思想品德和心理素质教育为前导,以深化教学内容和课程体系的改革为切入点,以培养学生的主体意识和终身学习能力为后驱力,才能培养出高素质的现代医学人才。 相似文献
22.
罗通定对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察罗通定(l-tetrahydropalmatine,l-THP)对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的保护作用。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支30min再灌注120min造成心肌缺血再灌注损伤模型,观察l-THP对大鼠心功能、心肌酶学和脂质过氧化的影响。结果:l-THP能够对抗心肌缺血再灌注引起的左心室内压(LVSP)、左心室内压最大上升与下降速率(±dp/dtmax)、动脉血压的下降,和左心室舒张末期压力(LVEDP)的升高,并能够稳定心肌组织Na -K -ATPase和Ca2 -Mg2 -ATPase活性,降低丙二醛(MDA)含量和增高超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结论:罗通定对大鼠心肌缺血再灌注引起的心功能减弱具有明显的保护作用,其机制可能与改善能量代谢障碍和抑制自由基生成或清除氧自由基作用有关。 相似文献
23.
山楂叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心电图、一氧化氮及丙二醛变化的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:观察山楂叶总黄酮(hawthorn leaves flavonoids,HLF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心电图、NO及丙二醛(MDA)变化的影响。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支,使心肌缺血30min,再灌注60min,制备急性心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前10min,腹腔注射HLF(12.5、25.0、50.0mg/kg)。动态观察心电图,同时监测心电图ST段的变化,用硝酸还原酶法测定血清中NO浓度,采用硫代巴比妥钠(TAB)比色法测定组织内MDA含量。结果:HLF(12.5、25.0、50.0mg/kg)能减轻缺血再灌注损伤心肌心电图ST段变化,提高血清NO的浓度,降低心肌缺血再灌注时心肌组织MDA含量。结论:HLF能改善心肌缺血再灌注损伤心电图变化,对损伤心肌有保护作用,其机制与增加NO浓度、抗脂质过氧化的作用有关。 相似文献
24.
体外循环下低温室颤性停搏心肌损伤程度的评估 总被引:20,自引:0,他引:20
我们通过动物实验 ,探讨体外循环下低温诱导的室颤性停搏对心肌损伤程度的影响 ,为临床提供参考。研究方法 12条健康杂种犬 ,体重 16~ 2 0kg ,雌雄不拘 ,随机分为实验组和对照组 ,每组 6只。全麻 ,气管插管连接球囊行人工通气。经左侧股动、静脉插管测动脉压及中心静脉压。右侧第 4肋间进胸 ,建立体外循环。经左室心尖插管引流。在不同时点冠状窦插气囊导管收集冠状静脉引流液。对照组 :并行循环转流降温 ,鼻咽温度降至 2 8℃时 ,阻断上、下腔静脉和升主动脉 ,主动脉根部灌注 14℃St.Thomas 2号晶体停搏液〔1〕诱导停搏 (15m… 相似文献
25.
延胡索乙素对异丙肾上腺素所致心肌坏死的保护作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究延胡索乙素(dl-THP)对应激状态下心肌缺血坏死的保护作用。方法:采用异丙肾上腺素(Iso)造成大鼠心肌坏死损伤模型,dl-THPiP.20mg/kg或40mg/kg,观察其保护作用。结果:dl-THP能明显减少心肌坏死面积,显著抑制心肌组织磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的释放,降低血清CK和LDH水平,保护心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,减少丙二醛(MDA)生成。降低血清游离脂肪酸(FFA)水平。结论:dl-THP对实验性心肌缺血有明显保护作用。 相似文献
26.
目的:探讨Palomo曲张精索内静脉结扎术(PV)和改良Palomo曲张精索内静脉结扎术(MPV)对大鼠同侧附睾的影响。方法:50只雄性青春期SD大鼠,随机分为对照组、实验性精索静脉曲张(EV)组、PV组和MPV组。部分结扎左肾静脉建立大鼠EV模型,MPV组大鼠行保留睾丸动脉的曲张精索内静脉结扎术(MPV),PV组大鼠行包含睾丸动脉的曲张精索内静脉集束结扎术(PV)。检测各组大鼠左侧附睾的显微结构、超微结构、唾液酸和肉毒碱含量。结果:EV组和PV组附睾上皮的显微结构和超微结构明显异常。对照组唾液酸和肉毒碱浓度显著高于EV组和PV组(P<0.05),与MPV组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:EV可导致大鼠同侧附睾组织结构和功能的损害,MPV可以修复这些损害,而PV则进一步加重这些损害。 相似文献
27.
糖尿病是一种代谢紊乱性疾病,高血糖的持续状态可导致心脏、肾脏等组织器官的代谢异常、结构改变以及功能障碍。糖尿病患者致死致残主要原因是其并发症,目前,人们对糖尿病并发症的研究主要集中在糖尿病肾病、糖尿病心血管病、糖尿病性周围神经病变、糖尿病病足、糖尿病性视网膜病变等,而对糖尿病肺损伤的研究还比较少。随着对糖尿病研究的深入,糖尿病引起的肺部损伤被越来越多的学者所认识。现在笔者就近年来国内外对糖尿病肺损伤的研究进行综述。 相似文献
28.
目的:研究体外循环下低温室颤性停搏方法对心肌的影响。方法:选用12条成年健康杂种犬,通过对肌钙蛋白Ⅰ(cTnI),心肌酶谱和ATP含量,心肌超微结构等指标的观察,比较在体外循环条件下低温室颤性停搏方法(实验组)和传统的晶体停搏液方法(对照组)对心肌的损伤程度。结果:利用低温室颤性停搏方法测得的cTnI,心肌酶谱和ATP含量等指标明显优于间断灌注晶体停搏液方法(P<0.01或P<0.05),对照组心肌超微结构亦显示出较实验组更明显的损害。结论:体外循环下低温室颤性停搏方法较传统的晶体停搏液方法具有明显的优势,是一种可行的心肌保护方法。 相似文献
29.
心肌梗死后心肌细胞供血不足,产生缺氧损伤,伴随着血管再通,心梗局部再灌,又产生超氧损伤。我们在体外条件下,通过模拟心梗局部的环境变化,探讨重组人红细胞生成素(rHu-EPO)对心肌细胞的缺氧和超氧损伤是否具有保护作用。 相似文献
30.
乌司他丁对急性胰腺炎大鼠肺局部致炎因子的影响 总被引:7,自引:1,他引:6
目的 探讨乌司他丁(UTI)对急性坏死性胰腺炎所诱发的肺局部炎症因子的影响及意义。方法 Wistar大鼠72只随机分为正常对照组(8只),ANP模型组(32只)和UTI治疗组(32只),建立大鼠ANP模型。在术后3、6、12和24h用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织匀浆中白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)—α两种细胞因子的含量,同时进行氧分压(PaO2)和肺湿重/干重比值的测定。结果 ANP组术后3h IL-1β和TNF-α即明显升高,并分别于术后6和12h达到峰值。UTI组炎症因子升高幅度明显低于ANP组(P<0.05),且于术后24h基本恢复正常。结论 UTI能明显减少ANP大鼠肺组织中IL-1β和TNF-α的含量,减轻由细胞炎症因子介导的急性肺损伤。 相似文献