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背景 新疆哈萨克族牧民高血压患病率高,寻找有效的方法对哈萨克族牧民高血压的发病风险进行评估,并进行合理的干预,预防高血压事件的发生十分重要。目的 评价Framingham高血压发病风险模型(以下简称Framingham模型)预测新疆哈萨克族牧民发生高血压的准确性和适用性,为建立适用于新疆哈萨克族牧民高血压发病风险预测模型提供依据。方法 2008年1月,采用分层整群随机抽样法,以新疆乌鲁木齐县南山牧区的5 327例哈萨克族牧民为研究对象,建立南山动态队列。收集其基线资料(包括问卷调查表和体格检查表),并进行2年1次的随访调查,共3次。随访截至2018年11月,结局事件为发生高血压。将研究对象随机分为建模队列(60%哈萨克族牧民,3 196例)和验证队列(40%哈萨克族牧民,2 131例),按照Framingham模型相同的方法及预测因素,采用多因素weibull回归分析、依据建模队列调整Framingham模型,即为依据建模队列调整后的Framingham模型。采用区分能力和标定能力验证上述依据本研究对象数据调整后的Framingham模型对验证队列高血压发病风险进行预测。结果 截至2018年11月,1 985例哈萨克族牧民发生高血压。累计共随访16 897人年,高血压发病率为11.75/100人年〔95%CI(11.27/100人年,12.24/100人年)〕。本研究验证队列人群经2年、4年随访,分别有269例、562例发生高血压。依据建模队列调整后的Framingham模型与原Framingham模型预测随访2年验证队列人群发生高血压的受试者工作特征曲线下面积(AUC)分别为:AUC依据建模队列调整后=0.647〔95%CI(0.624,0.670)〕和AUC原Framingham模型=0.594〔95%CI(0.571,0.617)〕;依据建模队列调整后的Framingham模型与原Framingham模型预测随访2年验证队列人群发生高血压的AUC比较,差异有统计学意义(χ2=5.085,P<0.05);依据建模队列调整后的Framingham模型与原Framingham模型预测随访4年验证队列人群发生高血压的AUC分别为:AUC依据建模队列调整后=0.609〔95%CI(0.590,0.628)〕和AUC 原Framingham模型=0.588〔95%CI(0.569,0.607)〕;依据建模队列调整后的Framingham模型与原Framingham模型预测随访4年验证队列人群发生高血压的AUC比较,差异有统计学意义(χ2=3.448,P<0.001)。依据建模队列调整后的Framingham模型与原Framingham模型预测随访2年验证队列人群高血压发病率与实际发病率比较Hosmer-Lemeshow χ2(H-L χ2)检验值分别为697.68(P<0.05)、802.40(P<0.05);预测随访4年验证队列人群高血压发病率与实际发病率比较,H-L χ2检验值分别为682.61(P<0.05)、832.82(P<0.05)。结论 Framingham模型在预测新疆哈萨克族牧民高血压的发病风险中区分能力和标定能力均较差,不能很好地预测新疆哈萨克族牧民高血压的发病风险,需要构建更适合该人群的高血压发病风险预测模型。 相似文献
92.
临床上常需要对存在复合树脂修复体的牙进行漂白,或者对漂白后的牙进行复合树脂修复。由于漂白剂具有较强的氧化性及反应活性,在一定程度上影响了复合树脂的性能如微硬度、表面粗糙度等;因此,研究漂白剂对复合树脂的影响有重要的临床意义。本文就漂白剂对复合树脂表面性能、与釉质和牙本质粘接强度、微渗漏、颜色等的影响作一综述。 相似文献
93.
94.
泛血管病是以血管病变为共同病理特征的一组系统性血管疾病,动脉粥样硬化(AS)是泛血管病的共同病理基础,认识血管性疾病的发生、发展规律及特征,对于泛血管疾病的防治,具有十分重要的意义。痰、瘀、毒、风是泛血管病AS发生的共同致病因素,其中痰瘀互结是其核心病机,浊毒化风是疾病演变、事件发生的重要环节。虫类药以其攻逐走窜,搜剔疏利,而具有独特的祛痰化瘀,泄浊通络功效,系统研究虫类药物的抗AS作用,有利于拓展泛血管病的治疗思路。 相似文献
95.
物理疗法在各种临床疾病的治疗和很多疾病的康复中发挥了巨大的作用,尽管目前物理疗法处于发展比较缓慢时期,但国外依然有一些新的物理疗法问世,另外,有关一些物理因子的生物效应的研究和一些物理疗法应用技术等方面都有一些进展,作者在回顾近几年来部分国外理疗、康复医学文献的基础上,分别对电疗法(直流电、低频电刺激、中频电疗法、高频电疗法)、光疗法、磁疗法、超声波疗法、冷疗法的国外临床应用进展做以介绍。 相似文献
96.
目的:分析肥大性下橄榄核变性(HOD)的MRI表现,以提高对该病的认识。方法:对8例HOD的MRI表现及引起该病的病因进行回顾性分析。自原发病变出现到MRI检查时间为3~30个月。结果:MRI图像均表现为下橄榄核(ION)部位T2WI高信号,T1WI呈等或稍低信号,有3例双侧ION部位出现高信号,5例ION体积有不同程度增大。8例病人中原发病变为中脑梗塞3例,桥脑出血2例,小脑出血2例、梗死1例。结论:MRI能清晰显示Guillain-Mollaret三角区病变所致ION变化,提高对该病的认识可以避免误诊。 相似文献
97.
98.
目的探讨1例血小板无力症患儿的发病原因,阐明其致病机制。方法收集1例血小板无力症患儿外周血,通过基因测序技术明确致病基因位点;采用PCR定点突变方法制备突变质粒,转染中国仓鼠卵巢上皮细胞(CHO-K1),构建体外真核表达系统。用免疫印迹法检测突变型CHO-K1细胞中血小板αⅡb和β3蛋白的合成;流式细胞术检测突变型CHO-K1细胞膜和胞质αⅡb和β3表达水平;免疫荧光显微镜观察突变型CHO-K1中αⅡb和β3的表达及分布。结果该患儿为Ⅱ型血小板无力症。基因测序发现ITGB3基因存在2个突变,且尚未被报道。ITGB3 c.1495 TC错义突变导致β3蛋白亚基第499号半胱氨酸被精氨酸代替(p.C499R);ITGB3 c.1728 delC移码突变导致β3蛋白亚基第577号丝氨酸开始的氨基酸合成发生改变,并在改变之后的第92个氨基酸终止。免疫印迹法结果为突变型CHO-K1细胞裂解液中均检测到αⅡb和β3一级结构的合成表达。流式细胞术检测结果为突变型CHO-K1细胞表面及胞内β3表达量缺如;荧光显微镜检测结果为突变型CHO-K1细胞未见β3蛋白亚基的分布。结论 ITGB3 c.1495 TC和c.1728delC突变是该患儿的发病原因,这2个突变并未影响血小板膜β3蛋白亚基一级结构合成,但影响其高级结构的表达和形成。 相似文献
99.
目的观察葡萄籽多酚(GSP)对糖基化终产物(AGEs)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)组织因子(TF)蛋白及其mRNA表达的抑制作用。方法牛血清白蛋白(BSA)与葡萄糖在体外共同孵育以制备糖基化终产物(AGE-BSA),将培养的HUVEC与不同浓度的GSP(5、15、25μg/ml)预孵育4 h,再加入200μg/ml AGE-BSA共同培养,分别用流式细胞仪测定TF蛋白表达,用逆转录PCR检测TF mRNA的表达,用激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧簇(ROS)的产生。结果HUVEC未受刺激时,细胞内活性氧簇(ROS)(0.83±0.23)产生较低,TF蛋白[(4.42±0.69)%]及mRNA(0.0020±0.0008)表达亦较低,而AGE-BSA刺激明显增强了细胞内ROS(3.12±0.31)产生和TF蛋白(42.28±5.80)%及其mRNA(0.2964±0.0403)表达,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。不同浓度GSP预孵育则以剂量依赖性的方式显著抑制了AGE-BSA诱导的细胞内ROS[分别为(2.36±0.34)、(1.88±0.43)、(1.23±0.20)]产生,并下调了TF蛋白[分别为(28.45±2.19)%、(17.49±3.84)%、(8.54±1.57)%)]及其mRNA[分别为(0.0994±0.0231)、(0.0382±0.0073)、(0.0065±0.0010)]表达,P<0.01。结论GSP可能通过抑制细胞内氧化应激而影响AGEs诱导的内皮细胞TF生成,改善血管促凝血活性。 相似文献
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