急性乐果中毒大鼠肝脏损害及不同剂量氯磷定的治疗影响

目的观察急性乐果中毒大鼠肝脏损害病理改变,以及不同剂量氯磷定的治疗效果。方法将180只染毒大鼠分为对照组、未治疗组、阿托品组及大、中、小剂量氯磷定组和单用阿托品组。观察不同治疗组染毒大鼠疗效,并通过光镜及透射电镜观察肝脏组织病理学及超微结构的改变,用流式细胞仪进行DNA倍体分析,观察其细胞凋亡的变化规律。结果乐果中毒后,未治疗组大鼠很快出现流涎、肌肉颤动、呼吸困难、抽搐,最后因呼吸衰竭死亡,给予氯磷定及阿托品治疗组均比单用阿托品组恢复快（P〈0.01）,大剂量氯磷定组比中、小剂量氯磷定组恢复快（P〈0.01）,中剂量氯磷定组比小剂量氯磷定组恢复快（P〈0.01）。各染毒组肝脏均出现明显病理变化,治疗组中以阿托品组病变最重,大剂量氯磷定组病变最轻。各治疗组肝脏均存在细胞凋亡,凋亡率在第2天达到高峰,单用阿托品组凋亡峰值最高,大剂量氯磷定加阿托品组最低。结论乐果中毒大鼠肝细胞存在细胞凋亡,治疗量肟类复能剂本身不加重肝功能损害,故肟类化合物是治疗急性有机磷中毒必不可少的药物。     

重用氯解磷定治疗急性对硫磷中毒一例

急性重度有机磷中毒急救时给予复能剂辅以适量阿托品可有较好疗效 ,现将重用氯解磷定 [早期、足量、持续给药至胆碱酯酶 (ChE)活力恢复后 ]治疗对硫磷中毒一例报告如下。患者女 ,2 9岁 ,因自服对硫磷乳剂 10 0ml(3 6h前 )致持续意识不清、四肢抽动、呼吸困难 6h就诊 ,予清水 50 0 0ml洗胃 ,间断应用碘解磷定及阿托品 (3 6h用碘解磷定 10g、阿托品 82 5mg) ,其间患者间断意识不清、烦躁。患者既往体健 ,体检 :T 3 6.2℃ ,P 13 0次 /min ,R 2 8次 /min ,BP 12 0 / 90mmHg ,昏迷状态 ,压眶无反应 ,皮肤黏膜干燥 ,双侧瞳孔 5mm ,双肺可闻及…     

p38MAPK及核因子-κB在百草枯致大鼠肺损伤中的变化

目的观察急性百草枯（PQ）中毒大鼠肺组织中p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）及核因子．κB（NF-κB）的变化，探讨褪黑素（MT）的治疗效果。方法将128只SD大鼠随机分为染毒组60只、治疗组60只和对照组8只，对染毒组以生理盐水稀释PQ50mg／kg，一次性灌胃；治疗组PQ灌胃后的大鼠以MT10mg／kg腹腔注射，每日1次；对照组生理盐水一次性灌胃。于不同处理后1、3、7及14d时分别测定大鼠血清中丙二醛（MDA）含量；电泳迁移率改变分析法（EMSA）检测大鼠肺组织中NF—κB活性；Westernblot检测磷酸化p38MAPK蛋白水平，同时观察大鼠肺组织病理变化。结果染毒组大鼠血清MDA浓度在1、3及7d分别为（4．45±1．23）、（3．77±1．12）及（2．84±0．96）nmol／ml，较对照组明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01）；治疗组MDA浓度1、3及7d分别为（2．68±0．85）、（1．97±0．74）和（1．53±0．62）nmol／ml，较染毒组明显降低，差异有统计学意义（P=0.05）。染毒组大鼠肺组织磷酸化p38MAPK蛋白水平及NF-κB活性在各时间点均明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。经MT治疗后磷酸化p38MAPK蛋白水平及NF—κB活性均明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组大鼠肺组织病理改变较染毒组明显减轻。结论磷酸化p38MAPK及NF—κB活性在百草枯所致大鼠肺组织中明显增高；MT能降低磷酸化p38MAPK蛋白水平，抑制NF—κB的活化，减轻染毒大鼠肺组织损伤。     

克林霉素静脉滴注出现低钾血症3例

3例女性患者，年龄分别为23岁、26岁、29岁，因上呼吸道感染分别接受克林霉素0．9g、1．2g、1．2g溶入0．9％氯化钠注射液250～500ml静脉滴注治疗。在输液过程中或输液后均出现全身乏力、肢体麻木无力、不能行走等症状。查体见四肢肌张力下降，上肢肌力Ⅰ～Ⅱ级，下肢肌力Ⅰ级，膝腱反射减弱，巴宾斯基征阴性。心电图显示房性期前收缩1例，窦性心动过速2例。血钾分别为2，3mmol／L、2．1mmol／L、2．0mmol／L。给予口服和静脉补钾后，3例患者症状完全缓解，血钾恢复正常水平。     

有创与无创序贯性机械通气在急性有机磷农药中毒致呼吸肌麻痹中的应用研究

目的 探讨急性有机磷农药中毒(AOPP)致呼吸肌麻痹(RMP)治疗中机械通气(MV)的方法及疗效.方法 76例AOPP致RMP患者分为常规机械通气组(A组)40例和有创与无创序贯机械通气组(B组)36例.除突击量氯磷定治疗外,尽快建立通气道进行机械通气:A组按常规气管内插管机械通气,以同步间歇指令通气+压力支持通气(SIMV+PSV)方式,当呼吸恢复稳定4～6 h后脱机.B组先进行有创机械通气,当患者的自主呼吸能够触发呼吸机时即撤机拔管,进行无创双水平正压通气,以后渐减压力水平直至脱离呼吸机.结果 A组患者机械通气时间为(123.7±36.9)h,B组为(94.4±21.6)h,2组差异有统计学意义(P＜0.05);A组患者住院时间为(14.6±5.1)d,B组为(11.3±4.4)d,2组差异有统计学意义(P＜0.05);A组呼吸机相关性肺炎(VAP)发生率为45.0%,明显高于B组的16.7%;A组存活率为90.0%,B组存活率为88.9%,2组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 对于AOPP所致RMP进行有创与无创序贯机械通气治疗与常规机械通气比较,可以缩短机械通气时间,减少呼吸机相关性肺炎的发生率,缩短住院时间.     

针刺致心脏损伤和气胸1例

1病例介绍患者,男性,39岁。因胸背部酸痛3d,胸闷、心慌、呼吸急促8h于2007-01-1111∶00急诊入院。3d前干体力活后出现胸背部酸痛,8h前接受针灸过程中突然胸闷、心慌、呼吸急促、全身大汗、短暂昏迷。当地医院予卧床、吸氧、抗休克等处理;10min后意识转清,症状好转;2h前胸闷、呼吸急促加重,转入我院。查体:BP70/50mm Hg,意识清楚,口唇、四肢末梢发绀,胸骨左右缘第2、3肋间及背部皮肤可见多个针刺点,呼吸急促,左侧呼吸音低,HR150次/min,律齐,心音遥远。腹部查体无异常。胸部CT:左侧气胸,心包中等量积液。超声心动图:中等量心包积液;左室侧…     

褪黑素对急性百草枯中毒大鼠的治疗效果

目的 观察褪黑素(MT)对急性百草枯(PQ)中毒大鼠的治疗效果.方法 选择成年SD大鼠54只,随机分为正常对照组、染毒组和治疗组(每组18只).正常对照组用生理盐水灌胃,染毒组用PQ一次性灌胃(50 mg/kg)染毒,治疗组在染毒后随即腹腔注入MT 10 mg/kg,1次/d.分别于1d、3 d和7 d测定3组大鼠血清中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,并观察大鼠中毒表现及肺组织病理改变.结果 PQ染毒后大鼠血清中MDA含量显著高于对照组(P＜0.01);而血清SOD及GSH-Px活力明显低于对照组(P＜0.05).与染毒组比较,治疗组大鼠血清MDA含量下降;GSH-Px和SOD活力逐渐升高,差异具有统计学意义(P＜0.05).其中毒表现及肺组织病理学改变均明显减轻.结论 MT可减轻急性PQ中毒引起的脂质过氧化反应,改善大鼠的中毒症状.     

急性心肌梗死合并上消化道出血36例治疗体会

急性心肌梗死是急诊科常见急症之一,合并上消化道出血是其严重并发症,导致病情复杂,病死率明显增高[1].2003～2009年我们先后对36例此类患者进行治疗,取得了较好效果.现将治疗经验总结如下.     

灭多威中毒合并阿托品中毒1例报告

１病例简介 患者,女,２０岁。因服灭多威后昏迷２４小时于１９９９年６月２２日就诊。患者２４小时前自服灭多威８０ｇ后１０多分钟即口吐白沫,全身大汗淋漓,肌肉颤动,昏迷,小便失禁。当地给予阿托品治疗,首剂 ２０ ｍｇ静注,以后每 １０～５０分钟入莫非氏壶 １次,每次５～１０ｍｇ,２４小时共用 ３２５ｍｇ,患者始终处于昏迷状态,无典型阿托品化表现。查体：体温３７．６℃,呼吸１４次／分,血压１３／８ｋＰａ,浅昏迷状态,全身皮肤粘膜干燥,面部皮肤苍黄,双侧瞳孔约２．５ｍｍ,光反射迟钝。双肺呼吸幅度弱,无干湿罗音…     

百草枯中毒致大鼠肺组织损伤时氨溴索对肺组织Bcl-2/Bax的表达及细胞凋亡的影响

目的 探讨在百草枯(PQ)中毒所致大鼠急性肺损伤时氨溴索(AM)对肺组织Bcl-2/Bax的表达及细胞凋亡的影响.方法 44只大鼠随机分为4组:正常对照组(C组)6只、AM对照组(AM组)6只、急性肺损伤组(PQ组)16只和急性肺损伤+AM治疗组(PQ+AM组)16只.取肺组织苏木精-伊红(HE)染色来评价肺组织损伤情况;检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;蛋白质印迹方法检测肺组织p38丝裂酶原激活蛋白激酶(MAPK)表达;肺组织Bcl-2、Bax免疫组化分析;TUNEL检测肺组织细胞凋亡.结果 C组和AM组大鼠的肺组织结构基本完整,PQ组肺组织损伤程度加重,PQ+AM组肺组织损伤程度较PQ组减轻.PQ组血清TNF-α水平、p38 MAPK和Bax蛋白表达、肺组织细胞凋亡均较C组和AM组显著增加(P＜0.05),PQ+AM组较PQ组均有降低(P＜0.05),而抗凋亡基因Bcl-2在AM干预后较PQ组升高(P＜0.05).结论 百草枯中毒导致了大鼠急性肺损伤,经氨溴索治疗后,通过调节p38 MAPK、Bcl-2和Bax蛋白的表达从而使肺组织细胞凋亡减少,从而有效地减轻了百草枯中毒所致的大鼠急性肺损伤.