5例百草枯中毒合并肺部特殊感染分析

目的 探讨百草枯中毒免疫抑制剂的合理应用.方法回顾分析2006-06-01～2009-12-31我院急诊科收治百草枯中毒合并真菌/诺卡菌感染5例患者的免疫抑制剂应用方法、感染发生时间、治疗情况、预后和诊治体会.结果临床诊断5例百草枯中毒特殊感染的患者,在免疫抑制剂应用后9-31 d,经抗真菌感染诊治后4例存活,1例死亡.结论免疫抑制剂治疗百草枯中毒是一把双刃剑,如何充分发挥其疗效又避免毒副作用有待临床探讨.     

甲氧氯普胺致锥体外系反应1例

患者,女,14岁,学生。主因头晕、头不自主向后仰1天,于2009年6月26日入院。查体：体温36．5℃,脉搏87次／min,血压100／80mmHg（1mmHg=0．133kPa）;意识清楚,言语欠流利,颈部抵抗,下颌偏斜,双眼向斜上凝视;咽部充血,双侧扁桃体I度;心、肺、腹未见异常;四肢肌力、肌张力正常,病理反射未引出。查头颅CT正常。给予抗感染治疗。再次询问病史,患者1天前因胃肠炎口服盐酸甲氧氯普胺（胃复安）10mg,每日3次,考虑为胃复安不良反应。停用胃复安,给予补液、利尿,于数小时后症状完全缓解。     

北京朝阳区某社区居民健康调查分析

目的 调查北京朝阳区某社区居民健康情况,制定社区医疗服务规划.方法 2007年7月对北京市朝阳区某社区户籍居民进行整群随机抽样调查;按国际或国内常用诊断标准确定高血压、肥胖、血脂紊乱和糖尿病患者;并采用标准化的问卷方式调查吸烟、饮酒、体育锻炼、饮食习惯等.结果 ①超重、肥胖患病率75.4%、腹型肥胖患病率79.2%,体质量指数(BMI)≤24但腰围(WC)超标者占31.0%(40/129);BMI≥28且WC≥80(女)/85(男)者占33.3%(175/525);②高血压总患病率21.5%,女性患病率高于男性,患病率与BMI、WC呈正相关;③糖尿病总患病率9.9%,女性患病率高于男性;④高胆固醇(TC)、高甘油三酯(TG)和高低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)患病率明显高于2002年全国平均水平5.9%、15.7%、7.2%,低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)异常率女性32.9%,男性31.7%;⑤冠心病与脑卒中患病率均与BMI、WC正相关,女性患病率高于男性;⑥不良生活、行为方式广泛存在.结论 北京朝阳区某社区人群中肥胖、高血压、血脂紊乱和糖尿病患病率高,应采取措施,改善不良生活行为方式以降低患病率.     

腺苷预处理对缺血/再灌注心肌细胞凋亡和凋亡蛋白Bcl-2/Bax的影响

目的 研究腺苷预处理对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡和凋亡蛋白Bcl-2/Bax的影响.方法 制备缺血/再灌注损伤(I/R)和腺苷预处理的大鼠模型,采用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率和凋亡蛋白Bcl-2和Bax.结果 ①缺血/再灌注组和腺苷组心肌细胞凋亡率均显著高于对照组(P<0.01),而腺苷组凋亡率显著低于缺血/再灌注组(P<0.01).②缺血/再灌注组抗凋亡蛋白Bcl-2表达与对照组比较无明显差别,而腺苷组Bcl-2显著高于缺血/再灌注组和对照组(P<0.01);缺血/再灌注组和腺苷组促凋亡蛋白Bax表达显著高于对照组(P<0.01),而腺苷组Bax低于缺血/再灌注组(P<0.01);缺血/再灌注组和腺苷组Bcl-2/Bax比值显著低于对照组(P<0.01),而腺苷组Bcl-2/Bax比值显著高于缺血/再灌注组(P<0.01).结论 腺苷预处理明显抑制大鼠缺血/再灌注后心肌细胞的凋亡,并使Bcl-2/Bax比值增加.     

2023年我国急性中毒回顾与展望

随着社会生活的发展、新化学物质的发现和人工合成化学制品的不断增加,急性中毒疾病谱及流行病学情况逐渐发生变化。本文通过复习2023年急性中毒的相关文献和统计数据等资料,分别从急性中毒的流行病学、中毒机制、毒物检测、治疗方法、预测评估、管理与预防、教学等方面进行文献归类分析,旨在对我国急性中毒现状做一回顾和评估,以期对急性中毒的临床和科研提供参考。     

大黄对百草枯中毒大鼠急性肺损伤保护作用的研究

目的:观察大黄对百草枯(PQ)中毒大鼠急性肺损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制. 方法:168只SD大鼠随机分为对照组、染毒组、大黄干预组和大黄干预对照组.PQ(50 mg/kg)灌胃染毒,生大黄(300 mg/kg·d-1)干预.观察肺组织病理变化,测定肺泡灌洗液中细胞计数、蛋白含量和血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,计算肺泡灌洗液中中性粒细胞百分比及肺泡通透指数. 结果:①染毒组组织充血、水肿,炎性细胞浸润,少数见纤维化改变,肺泡通透性增加,而大黄干预组上述改变减轻.②血清SOD活性:染毒6 h后染毒组降低,与对照组比较有显著性差异(P<0.05),大黄干预组升高,48 h达峰值并维持在较高水平,与染毒组比较有显著性差异(P<0.05).大黄干预对照组升高,但升幅低于大黄干预组,两组比较有显著性差异(P<0.05).③血清MDA活性:染毒组、大黄干预组均升高,大黄十预组升幅小于染毒组,但无统计学意义. 结论:大黄对PQ中毒大鼠急性肺损伤具有保护作用,其机制可能是减轻了肺组织的脂质过氧化反应.     

百草枯致大鼠急性肺损伤时肺组织c-Jun氨基末端激酶和c-Jun的变化

目的 探讨百草枯(paraquat,PQ)致大鼠急性肺损伤时肺组织中c-Jun氨基末端激酶(JNK)和c-Jun的变化.方法 将46只大鼠随机分为对照组(10只)、PQ组、PQ+锌原卟啉(ZnPP)组和PQ+氯血红素(Hm)组(每组各12只).PQ组大鼠腹腔注入PQ(25 mg/ks)制造PQ中毒模型;对照组大鼠腹腔注入等量生理盐水;PQ+ZnPP组大鼠在注入PQ前10min注入ZnPP(10mg/kg,10ms/ml);PQ+Hm组大鼠在注入PQ前10min注入Hm(10mg/kg,10mg/ml).不同处理后3 d,取肺组织常规HE染色和取血测定血浆中丙二醛(MDA)含量;检测肺组织中CO含量;反转录一聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织血红素氧合酶.1(HO-1)mRNA的表达;Western免疫印迹分析肺组织JNK和c-Jan磷酸化的情况.结果 PQ组、PQ+ZnPP组和PQ+Hm组血浆中MDA含量、肺组织中CO含量均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),与PQ+ZnPP组比较,PQ+Hm组MDA含量降低,而肺组织中CO含量明显升高,差异均有统计学意义(P0＜.01). PQ组、PQ+ZnPP组和PQ+Hm组的肺组织HO-1mRNA表达、JNK(55.24±9.34、38.15±10.71、128.55±19.43)及c-Jun(23.16±4.85、15.49±3.13、44.89±10.37)磷酸化相对水平较对照组均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01),PQ+Hm组肺组织的HO-1mRNA表达明显高于PQ组,PQ+Hm组JNK及c-Jun磷酸化水平高于PQ组和PQ+ZnPP组,而PQ+ZnPP组JNK及c-Jun磷酸化水平与PQ组相比又有所降低,差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).结论 在PQ致大鼠急性肺损伤时,内源性CO产生增加.肺组织中JNK和c-Jan的磷酸化水平明显升高.     

急性百草枯中毒患者合并肺部真菌感染的护理

百草枯中毒日渐普遍,且呈逐年上升趋势,甚至有超过有机磷中毒的趋势,绝对死亡病例数居近年农药中毒第一位。百草枯中毒无特效解毒剂,病死率高达50％-70％。个体化综合治疗（糖皮质激素、免疫抑制剂及血液净化）是目前治疗百草枯中毒的有效手段,然而随之而来的继发感染等问题却不容忽视,尤其是肺部真菌感染,严重影响患者预后。我院2009年1月至2013年10月共收治百草枯中毒患者485例,治疗过程中有7例合并肺部真菌感染,报告如下。     

益气养血-化痰通络方对一氧化碳中毒迟发性脑病后痴呆患者的影响研究

目的探讨益气养血-化痰通络方对一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病后痴呆患者的影响。方法选取2014—2017年石家庄市行唐县中医医院收治的CO中毒迟发性脑病后痴呆患者69例,根据治疗方法分为对照组32例和观察组37例。对照组患者给予以高压氧治疗为主的常规治疗,观察组患者在对照组基础上给予益气养血-化痰通络方;两组患者均连续治疗60 d。比较两组患者临床疗效,治疗前后血清白介素6(IL-6)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平及白细胞计数(WBC)、中性粒细胞分数(NE%)、简易智能状态量表(MMSE)评分、日常生活活动能力量表(ADL)评分,并观察两组患者治疗期间不良反应发生情况。结果观察组患者临床疗效优于对照组(P0.05)。治疗前两组患者血清IL-6、NSE水平及WBC、NE%比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者血清IL-6、NSE水平及WBC、NE%低于对照组(P0.05)。治疗前两组患者MMSE评分、ADL评分比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者MMSE评分、ADL评分高于对照组(P0.05)。两组患者治疗期间均未出现严重不良反应。结论益气养血-化痰通络方可有效提高CO中毒迟发性脑病后痴呆患者临床疗效,减轻神经功能损伤,改善认知功能和日常生活活动能力,且安全性较高。     

不同染毒剂量百草枯中毒大鼠肾损伤病理表现

目的观察并分析不同染毒剂量百草枯(paraquat,PQ)中毒大鼠肾组织病理表现。方法SD大鼠,腹腔注射不同剂量PQ,观察不同时间点肾组织病理表现。结果①各染毒组病理损伤在染毒后第1d即出现,皮质部近曲小管最常受累,同一染毒组在不同时间点病理损伤的严重程度无明显差别。②15mg/kg和20mg/kg染毒组可见皮质部小管上皮细胞肿胀,部分空泡变性。③35mg/kg染毒组皮质部小管上皮细胞细胞核固缩增多,上皮细胞结构消失,少数肾小球结构紊乱,髓质部小管细胞核固缩,管腔消失。25mg/kg和30mg/kg染毒组病理损伤程度介于上述两组之间。结论①PQ中毒肾损伤主要表现为上皮细胞变性、浊肿、部分坏死。②肾损伤程度与中毒剂量呈正相关。③随染毒剂量增大,病理损伤将延及肾脏的各个部分。