签定治疗同意书对角膜异物剔除术患者复诊依从性影响

目的通过签定治疗同意书,加强宣教,分析角膜异物剔除术后患者的复诊依从性。方法对2008年1月-12月眼科门诊确诊角膜异物伤患者在行角膜异物剔除术前详细解释病情,并签定“治疗同意书”。术后观察其随访情况。并与2005年同期情况进行比较。结果106例（97．25％）患者术后复诊1次及以上,52例（47．71％）患者术后复诊2次及以上,12例（11．01％）患者术后复诊3次及以上。全部复诊患者均未出现感染。1次以上复诊率与2005年同期比存在显著性差异。结论术前详细解释病情,并签定“治疗同意书”可显著提高患者依从性,是行之有效的预防并发症的方法。     

DNA甲基转移酶1抑制对涎腺腺样囊性癌细胞生长、侵袭及转移的影响

目的 研究DNA甲基转移酶1(DNA methyltmnderases 1,DNMT-1)表达抑制对涎腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)细胞体内、体外的生物学影响,探讨DNMT-1在SACC发生、侵袭及转移中的作用.方法 对前期实验建立的DNMT-1表达稳定抑制的ACC-M细胞(实验干扰组)、空载对照ACC-M细胞系(空载对照组)及ACC-M细胞系(空白对照组),在体外分别应用甲基噻唑基四唑(MTT)法生长曲线分析、流式细胞周期分析、平板克隆实验、体外侵袭能力分析等方法,体内对裸鼠皮下、尾静脉注射肿瘤细胞,综合分析评估DNMT-1表达抑制对ACC-M细胞体内增殖、侵袭及转移的影响.结果 实验干扰组细胞倍增时间延长[(34.7±2.1)h]、细胞周期S期比例[(17.4±117)%]、克隆形成率[(43.0±1.3)%]降低,与空白对照组[分别为(26.2±3.1)h、(31.5±2.0)%、(71.0±4.7)%]及空载对照组[分别为(28.4±3.9)h、(39.0±2.0)%、(66.0±5.2)%]差异有统计学意义(P＜0.05);各组体外侵袭能力的差异无统计学意义(P＞0.05);体内DNMT-1表达稳定抑制的ACC-M细胞,其皮下成瘤率(6/10)、瘤体体积[(2.18±0.83)mm~3]、重量[(0.0156±0.0046)g]均显著低于空白对照组[分别为10/10,(155.44±1.67)mm~3、(0.0724±0.0157)g]及空载对照组[分别为10/10、(147.46±1.73)mm~3、(0.0729±0.0177)g],差异均有统计学意义(P＜0.05);各组的肺转移率差异无统计学意义(P＞0.05);DNMT-1表达稳定抑制的ACC-M细胞,其肺转移瘤的个数[(2.0±0.5)个]、直径[(70.0±20.3)μm]均显著低于空白[(28.0±5.5)个、(195.0±25.4)μm]及空载(27.0±4.5)个、(190.0±19.9)μm]对照组,P＜0.05.结论 抑制DNMT-1的表达能有效降低ACC细胞的生长、增殖及转移能力.     

CD44v6在不同生物学行为的口腔癌中的表达

目的：通过对粘附分子CD44v6在不同生物学行为的口腔癌中表达的检测，探讨口腔癌细胞侵袭和转移的可能机制，评估其作为口腔癌预后判断指标的可行性。方法：随机选取具有不同生物学行为的口腔黏膜鳞状细胞癌（SCC）60例，疣状癌（VC）30例和皮肤基底细胞癌（BCC）30例，应用免疫组织化学方法（Envision) 对上述病例的外检标本进行CD44v6标记，光镜观察，结果分析。结果：CD44v6表达下调在SCC和VC之间无明显差异，而在BCC和SCC、BCC和VC之间均有非常显著差异（P＜0．01）。结论：CD44v6参与了正常黏膜和皮肤表皮上皮细胞间的间质性粘附，在SCC、VC和BCC中可能更多地参与维持鳞状分化肿瘤细胞的上皮分化特性，与上述肿瘤细胞的生物学行为没有明确的关系。     

非穿透性小梁显微手术的远期疗效观察

目的探讨非穿透性小梁显微手术治疗青光眼的远期疗效。方法对原发性开角型青光眼患者共46例（46眼），随机选择施行非穿透性小梁手术（A组22例，22眼）或穿透性小梁手术（B组24例，24眼），比较两组患者术后的眼压、滤过泡和视野等情况。结果①术后观察近50个月，A组眼压有较明显升高的趋势，眼压控制完全成功仅为5眼（22．73％），失败7眼（31．82％）；B组完全成功11眼（45．83％），失败4眼（16．67％），但两组的差异无统计学意义（P〉0．05）；②术后所有B组患者均形成明显的功能性滤过泡；A组患者只有15眼（68．18％）形成明显滤过泡，3眼（13．64％）仅见滤床轻度隆起；随着时间的推移，两组患者滤过泡消失的例数显示出明显差异（P〈0．05）；③术后50个月的视野改变情况，A组视野缩小者例数为9眼（40．90％），B组为4眼（16．67％），但差异无统计学意义（P=0．068〉0．05）。结论施行非穿透性小梁手术的部分病例远期疗效欠佳，须谨慎选择适应患者，以提高手术成功率。     

血清hs-CRP、 IL-6、凝血因子Ⅰ水平与急性脑梗死OCSP分型的相关性研究

目的:探讨急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、IL-6及凝血因子Ⅰ(FIB)的表达与OCSP分型的相关性。方法:随机选取入住本院的240例急性脑梗死患者为研究组,按照OCSP进行分型,同时选取同期健康体检者120例为正常对照组,检测血清中hs-CRP、IL-6及FIB水平,分析三者与急性脑梗死OCSP分型的相关性以及三者之间相关性。结果:OCSP分型结果为:完全前循环性脑梗死(TACI)型45例(18.75%)、部分前循环性脑梗死(PACI)型70例(29.17%)、后循环性脑梗死(POCI)型30例(12.50%)、腔隙性脑梗死(LACI)型95例(39.58%),其中TACI型患者NIHSS评分最高(P0.05)。研究组中血清hs-CRP、IL-6及FIB水平均显著高于对照组(P0.05);hs-CRP、IL-6及FIB水平最高为TACI,其次为PACI,然后为POCI,最少为LACI,且组间比较差异有统计学意义(P0.05);血清中hs-CRP、IL-6、FIB水平与急性脑梗死OCSP分型呈正相关性(r=0.889,P0.05;r=0.795,P0.05;r=0.797,P0.05)。结论:急性脑梗死患者血清中hs-CRP、IL-6及FIB水平与其OCSP分型密切相关,对急性脑梗死患者的治疗及预后具有较好指导意义。     

应用多种教学手段提高口腔组织病理学教学效果

口腔组织病理学是口腔医学重要的桥梁和基础学科.学好口腔组织病理学,对正确认识口腔疾病的发生、发展过程.确定正确的治疗方案具有十分重要的作用.为使学生掌握必要的基础理论知识,增进学习兴趣,提高教学效果.我们探索并构建了多样化教学体系.该体系包括多样化教学模式、网络信息系统、课件及教材建设等多方面,真正实现学生和教师间互动、课堂和网络结合,使枯燥的病理理论知识与临床实际相关联.该体系应用于教学实践后,取得了良好教学效果.     

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目前,涎腺肿瘤最终手术方案的制定主要依赖术中组织冰冻切片诊断.对于病理医生来说,术中组织冰冻切片诊断的要求是确定涎腺肿瘤的良、恶性以及恶性程度.而并不一定要明确肿瘤的具体类型.观察肿瘤的生长方式,即肿瘤有无包膜、是否呈浸润性生长以及浸润状况是判断涎腺肿瘤良恶性的主要依据之一,对于某些类型涎腺肿瘤来说,浸润性生长可能是支持其为恶性的唯一证据.熟悉临床资料,做好组织冰冻巨检和取材工作.保证组织冰冻制片质量均有助于保证及提高组织冰冻切片诊断准确性.     

erbB3结合蛋白-ebp1在腺样囊性癌组织中的表达及其临床意义

 目的 研究ebp1在涎腺腺样囊性癌中的表达,并探讨其与病理生物学特征及患者术后生存时间的关系,以期为评价ebp1作为涎腺腺样囊性癌早期诊断和患者预后的可能性提供实验依据。方法 采用PV6000二步法免疫组化染色检测有完整随访资料的35例涎腺腺样囊性癌及相应癌旁正常组织中ebp1表达的差异。结果 正常涎腺组织中ebp1的阳性表达（97.1%）明显高于涎腺腺样囊性癌组织中（74.3%）的表达（P=0.016）。ebp1蛋白表达强度与肿瘤的组织学类型及分期密切相关（P<0.05）,但与患者的年龄、性别和侵袭转移类型无明显相关性（P>0.05）。其中,单纯筛状和筛状管状型ACC中ebp1的表达明显高于坏死型;T1-T2期患者中ebp1表达显著高于T3-T4期患者（P<0.05）。此外,ebp1阳性表达组患者的生存期明显高于ebp1阴性表达组,且具统计学差异（P=0.048）。结论 ebp1的下调可能促进涎腺腺样囊性癌的发生发展,可考虑作为涎腺腺样囊性癌临床评价肿瘤生物学行为及评估预后的指标。     

Twist、Snail、Slug在口腔鳞状细胞癌中的表达及其与各临床病理因素的关系

目的:探讨Twist、Snail、Slug在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达水平及其与各临床病理因素之间的关系.方法:采用免疫组织化学方法检测术前未接受放化疗的有颈部淋巴结转移或无颈部淋巴结转移的60例原发OSCC患者肿瘤切除石蜡标本中Twist、Snail、...     

p38MAPK信号通路与应力介导成肌细胞的凋亡(英文)

背景:在体内条件下,细胞力学的功能研究因其所处生理环境的复杂性、实验条件的不易控制而很难得到满意结果。目的:在成功构建成肌细胞体外培养-力学刺激模型的基础上,研究p38MAPK信号通路在成肌细胞凋亡中的作用及其机制。方法:将体外培养的C2C12细胞分为对照组和SB203580组,SB203580组中加入20mmol/L的p38MAPK抑制剂SB203580。应用细胞应力加载装置FlecellStrainUnit-5000T给细胞提供15%的力值,分别施加0,6,12,24h的周期性张应力。每分钟10个循环,每循环包括3s牵张,3s松弛。Hoechst33258染色观察细胞的形态学变化;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;RT-PCR法检测促凋亡基因baxmRNA的表达;Westernblot检测信号通路中p38MAPK和p-p38MAPK蛋白的表达。结果与结论:随着加力时间的延长,细胞逐渐出现核固缩及凋亡小体,凋亡率增加(P<0.05),baxmRNA表达增多(P<0.05);细胞p38MAPK和p-p38MAPK蛋白均在加力6h达到最低,此后逐渐升高。p38MAPK抑制剂SB203580可抑制加力引起的细胞凋亡,减少baxmRNA及p38MAPK和p-p38MAPK蛋白的表达(P<0.05)。说明p38MAPK信号通路在应力介导的成肌细胞凋亡中起到重要的作用。