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31.
目的:通过体外改变人唾液腺恶性多形性腺瘤(malignant pleomorphic adenoma,MPA)细胞系细胞E-cadherin基因启动子甲基化情况,探讨启动子甲基化对E-cadherin表达的影响。方法:采用合适浓度的5-Aza-Cd R和TGF-β1处理MPA细胞系SM-AP4和SM-AP1细胞,分别使用蛋白免疫印迹法、亚硫酸盐测序法、实时荧光定量PCR检测用药前、后E-cadherin蛋白表达、E-cadherin基因启动子甲基化状况、m RNA表达;同时采用划痕实验、Transwell小室检测用药前、后细胞迁移能力的变化。应用SPSS13.0软件包对数据进行独立样本t检验。结果:经5-Aza-Cd R处理后,SM-AP4细胞E-cadherin启动子区甲基化率显著降低(P<0.01),E-cadherin蛋白和m RNA表达显著升高(P<0.05),相应的细胞迁移能力显著降低(P<0.05)。而经TGF-β1处理后的SM-AP1细胞表达Vimentin蛋白,E-cadherin启动子区甲基化率显著升高(P<0.01),E-cadherin蛋白和m RNA表达显著降低(P<0.05),相应的细胞迁移能力显著提高(P<0.05)。结论 :DNA甲基化是调节MPA体外细胞系细胞中E-cadherin表达的重要机制之一,E-cadherin表达升高对MPA细胞转移具有潜在的抑制作用。 相似文献
32.
目的:通过体外抑制唾液腺恶性多形性腺瘤(malignant pleomorphic adenoma,MPA)中人表皮生长因子受体2(Human epithelial growth factor receptor 2,HER2),分析其与肿瘤细胞增殖、周期和凋亡等恶性生物学行为的相关性,以期评估其作为靶向治疗位点的可能性。方法:检测MPA细胞系中HER2蛋白表达及基因扩增情况,应用靶向抑制剂处理肿瘤细胞,检测肿瘤增殖、周期、凋亡等生物学行为的改变,HER2蛋白表达改变及其对下游通路的影响。采用SPSS 16.0软件包进行独立样本t检验。结果:SM-AP1、SM-AP4细胞中均存在HER2蛋白表达及HER2基因扩增,应用HER2靶向抑制剂可以显著降低肿瘤细胞的增殖能力,阻滞细胞周期进程,诱导肿瘤细胞凋亡,并且HER2下游PI3K/Akt和MAPK/ERK细胞通路受到抑制。结论:MPA肿瘤细胞系中存在HER2基因过表达及扩增,HER2在MPA恶性生物学行为中扮演重要角色。抑制HER2,可以改善MPA的恶性生物学行为。 相似文献
33.
目的 研究粘附分子 Ecadherincatenin( Ecadcat)复合体在涎腺腺样囊性癌(adenoidcystic carcinom a; A C C)中的表达,探讨 Ecadcat 复合体与 A C C分化、侵袭和转移之间的关系及其临床意义。方法 采用免疫组化技术检测50 例涎腺 A C C标本和10 例正常涎腺组织中 Ecadherin( Ecad)及其相关蛋白αcatenin(αcat)、βcatenin(βcat)的表达。结果 50 例病例中 Ecad、αcat 和βcat共同表达者有29 例(58% ),但在18 例有神经血管侵犯者,其原发灶 Ecadcat复合体成份共同表达仅有7 例(39% )。结论 正常涎腺上皮组织中 Ecadcat复合体成份呈强烈而稳定的表达,而在涎腺 A C C 组织中其表达显著下调; Ecad/cat复合体的表达水平与 A C C神经血管侵犯呈负相关,但与病理分型无关; Ecad/cat复合体的表达下降可能和涎腺组织恶变有关。 相似文献
34.
目的:通过检测粘附分子在立体胶原凝胶培养系统中对口腔黏膜鳞状细胞癌(SCC)细胞侵袭性的影响,加深了解口腔癌细胞侵袭和转移的可能机制,并评估其作为口腔癌预后判断指标的可行性。方法:应用免疫组织化学方法检测粘附分子E-cadherin(E-cad)和CD44v6在舌鳞癌细胞系Tca8113细胞的表达;同时在体外建立鼠尾胶原凝胶三维立体侵袭系统,在此系统中观察粘附分子对Tca8113细胞侵袭胶原能力的影响。结果:免疫组织化学检测显示,E-cad在Tca8113细胞有阳性表达,而CD44v6表达阴性;胶原凝胶侵袭实验表明:E-cad可以有效地减少Tca8113细胞在胶原凝胶中的浸润细胞数和程度(0.01<P<0.05)。结论:虽然粘附分子只是影响肿瘤侵袭和转移的重要因素之一,但体外实验表明:E-cad具有抑制肿瘤细胞胶原侵袭的作用,提示E-cad有可能成为一种较好的临床评判口腔黏膜鳞癌预后的有用指标。 相似文献
35.
炎性肌纤维母细胞瘤(inflammatory myofibroblastic tumor,IMT)是中间性软组织肿瘤,是由肌纤维母细胞/纤维母细胞所组成的独特肿瘤,伴浆细胞、淋巴细胞和(或)嗜酸性粒细胞浸润。头颈部IMT临床上并不常见,所以对该疾病的治疗及预后评估尚缺乏统一标准。本文就IMT的病因、临床特点、病理特点、治疗及预后的研究进展进行综述,以期提高头颈部IMT的诊疗水平。 相似文献
36.
低度恶性筛状囊腺癌(low-grade cribriform cystadenocarcinoma,LGCCC),是一种罕见的涎腺肿瘤,现将一例腮腺LGCCC报告如下.
1.病例资料:患者,男性,44岁,2008年3月因发现右腮腺区肿块半年就诊.检查:肿块质地中等偏硬,无压痛,无面瘫,表面皮肤无红肿. 相似文献
37.
目的比较同期双侧与单侧全髋关节置换术(THA)的临床疗效和安全性。方法回顾性分析因股骨头缺血性坏死等严重髋部病变行初次THA 786例,其中同期双侧置换125例(SBTHA组),单侧置换661例(UTHA组)。比较两组术前与术后Harris评分、术前合并症、围手术期并发症、失血及输血量、住院时间及费用等方面的差异。结果两组手术前后Harris评分差异均无统计学意义(P>0.05),但SBTHA组泌尿系统并发症及肺栓塞发生率高于UTHA组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于双髋严重病变的患者,行SBTHA是安全有效的,相对于2次独立的UTHA也较经济、便捷。 相似文献
38.
涎腺原发恶性肌上皮瘤19例的病理诊断分析 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 探讨涎腺多结节形态原发恶性肌上皮瘤的病理特征。方法 光镜观察19例涎腺多结节形态原发恶性肌上皮瘤的组织学、细胞学结构,其中11例做Calponin、平滑肌肌动蛋白(SMA)、S-100、神经胶质酸性蛋白(GFAP)、细胞角蛋白、增殖细胞核抗原(PCNA)的免疫组化检测,3例做超微结构观察。结果 肿瘤上皮巢呈多结节生长,中央常伴坏死,肿瘤侵袭周围组织,细胞有异形,肿瘤细胞主要为上皮样细胞型,有较多肿瘤性基质形成。肌上皮性标记及部分细胞角蛋白、PCNA标记阳性。电镜下见肿瘤细胞内有肌微丝。结论 免疫组化染色及超微结构观察均支持肿瘤为肌上皮来源及恶性特征。 相似文献
39.
目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对人唾液腺腺样囊性癌细胞ACC-2增殖的影响,并分析其对p16m基因启动子区甲基化及mRNA表达的影响。方法:50—800nmol/L范围内不同浓度的TSA作用于体外培养的ACC-2细胞.采用MTT法检测细胞生长抑制率,观察细胞形态变化。应用甲基化特异性PCR(methyla tionspecific PCR,MSP)、反转录PCR(reverse transcrilotionPCR,RT—PCR)和实时定量PCR(real—timePCR)分析不同时间(2、4、8、16、24h)100nmol/L TSA处理前、后ACC-2细胞中p16^INK4a基因启动子区甲基化及p16^INK4a mRNA表达的变化。采用SAS6.12软件包对数据进行t检验。结果:TSA在50nmol/L浓度即能有效抑制ACC-2细胞的增殖(P〈0.05),并使细胞形态发生明显改变,抑制作用呈明显的浓度和时间依赖性。100nmol/L TSA处理ACC-2细胞2—16h后,p16^INK4a基因启动子区甲基化消失;处理2之4h后,p16^INK4a mRNA表达显著增高。结论:TSA可能通过改变组蛋白乙酰化的水平影响p16^INK4a基因启动子区甲基化的水平,使p16^INK4a基因表达升高,影响细胞周期,从而有效抑制ACC-2细胞的生长。 相似文献
40.
磁共振导航下细针穿吸诊断头颈深部肿块的应用价值 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:评价磁共振导航下细针穿吸诊断头颈深部肿块的应用价值。方法:对12例头颈深部肿块患者行磁共振导航定位引导下细针穿吸细胞学检查,男9例,女3例,年龄15-63岁。肿块位于颞下窝6例,腮腺深叶3例,翼下颌间隙2例,咽旁间隙1例。结果:所有12例肿块经磁共振导航下穿吸针均显示达到肿块中心;穿吸细胞学检查6例与术后病理符合,1例不符:另5例穿吸细胞学为炎症,未进行手术探查,现随访正常。穿吸诊断准确率为91.67%,敏感度为80%,特异度为100%;穿吸过程中无明显并发症。结论:磁共振导航下细针穿吸细胞学检查是一种定位准确、诊断准确率高且安全的检查方法,尤其适应于头颈部深部肿块的诊断。 相似文献