对心脏移植几个问题的再认识

2009年国际心、肺移植协会的统计资料显示,截止至2008年6月,全球已经完成心脏移植84740例。通过对1982年至2007年25年的数据进行分析,发现1982年仅完成心脏移植189例,以后逐年增加,1994年达到历史最高的4460例,以后逐年下降,2004年后又有所增加,自2005年至2007年每年完成例数稳定在3350例左右。     

诱生型一氧化氮合酶mRNA的表达对心脏移植术后移植物血管病的抑制作用

目的探讨诱导诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达以促进NO合成对移植物血管病(CAV)形成的抑制作用。方法建立大鼠异位(腹部)心脏移植模型,受者在接受环孢素A腹腔注射的同时,按分组要求分别给予左旋精氨酸(iNOSmRNA组)、一氧化氮合酶(NOS)抑制剂左旋精氨酸甲酯(LNAME组),术后测定血浆NO3-的含量、移植心脏冠状血管iNOSmRNA的表达以及冠状动脉内膜与中膜厚度比的改变。结果术后2周和4周,iNOSmRNA组血浆NO3-的含量明显高于对照组和LNAME组,移植心脏组织中iNOSmRNA的表达水平高于对照组和LNAME组,而术后4周的冠状动脉内膜中膜厚度比显著低于对照组和LNAME组。结论iNOSmRNA的表达可以促进NO的大量合成,对心脏移植后的移植物血管病有一定的抑制作用。     

盐酸罗哌卡因联合芬太尼用于剖宫产术后镇痛300例临床观察

硬膜外腔持续注入局麻类药物是术后镇痛的有效方法，已被临床广泛应用。我院自2004年6月至2005年6月期间对300例剖宫产硬腰联合麻醉手术病人施行硬膜外腔盐酸罗哌卡因联合芬太尼PCEA用于术后镇痛治疗，现报告如下：     

医保患者抗菌药物不合理使用的原因与对策

医保患者抗菌药物的使用存在使用面过宽、非适应证用药、不重视病原学检查等情况，导致了有限的医疗保险资金和资源的严重浪费。卫生、药品监督和医疗保险机构应通力合作，加强管理，加大宣传力度，使人们树立正确的医疗消费观念，同时通过建立健全检查制度，严厉查处违规使用抗菌药物情况，以确保医疗保险事业的平稳运行和健康发展。     

低温氧合血微流量持续灌注保存大鼠心脏的效果

目的探讨低温氧合血微流量持续灌注保存大鼠心脏的效果。方法切取Wistar大鼠心脏，随机分为3组，实验组的心脏以4℃氧合血微流量（1ml／h）持续灌注低温保存10h；对照组的心脏以4℃St．Thomas液微流量持续灌注低温保存10h；单纯冷保存组的心脏以4℃St．Thomas液单纯浸泡保存10h。保存后的鼠心用Langendorff装置灌注，生物机能实验系统测定血流动力学指标；高效液相色谱仪测定心肌细胞的ATP含量；光镜和电镜观察心肌组织和线粒体的形态学改变。结果在再灌注30min时，实验组的左心室收缩压（LVSP）为（38．25±3．84）mm Hg，左心室发展压（LVDP）为（32．54±4．01）mm Hg，左心室压力微分（±dp／dt）为（1080±123）mm Hg／s；对照组的LVSP为（34．48±4．68）mm Hg，LVDP为（19．27±4．63）mmHg，±dp／dt为（935±196）mmHg／s；单纯冷保存组的LVSP为（32．14±4．95）mmHg，LVDP为（16．99±4．85）mmHg，±dp／dt为（825±302）mmHg／s，实验组的上述血流动力学指标优于对照组和单纯冷保存组（P〈0．05）。实验组心肌细胞的ATP含量为（1．759±0．502）μmol／L，对照组的ATP为（1．453±0．573）μmol／L，单纯保存组的ATP为（1．059±0．463）μmol／L，实验组的ATP含量明显高于对照组和单纯冷保存组（P〈0．05）。实验组的心肌组织和细胞超微结构的变化轻于对照组和单纯冷保存组。结论低温氧合血微流量持续灌注能改善大鼠心脏的保存效果。     

原位心脏移植术后右心衰竭四例

目的为降低原位心脏移植患者术后右心衰竭的发生率,分析其术后发生右心衰竭的原因,并总结治疗经验。方法4例晚期心脏病患者行原位心脏移植,术后均发生右心衰竭。根据心导管资料及尸体检查结果,分析原位心脏移植受者的选择,并提出右心衰竭的处理方法。结果4例原位心脏移植术后发生右心衰竭患者中2例死亡;2例存活患者恢复顺利。结论右心衰竭是原位心脏移植术后近期死亡的主要原因,必须严格掌握对受者的选择。     

存活十年以上同种原位心脏移植三例

目的总结同种原位心脏移植后患者获得长期存活的临床治疗经验和体会。方法为2例扩张性心肌病和1例慢性克山病患者施行心脏移植，术前患者的肺动脉压力为42-53mmHg（5．60-7．07kPa），肺血管阻力为5．6-7．0wood。供、受者体重相差10％～15％，HLA配型有3个抗原相同。供心采用含钾温血经冠状静脉窦连续逆行灌注。2例采用标准法心脏移植，1例采用全心法心脏移植，心房及大血管均采用外翻缝合法。术后应用环孢素A、硫唑嘌呤及皮质类固醇激素预防排斥反应。结果3例患者术后存活时间分别为13年10个月、12年及10年3个月，患者心功能NYHA分级为Ⅰ级，均恢复正常生活和工作。3例术后分别发生6、3、1次排斥反应，经治疗逆转。心电图检查显示，例1、例2有2个P波，例3为正常窦性心律。超声心动图显示，例1、例2有左、右心房增大，三尖瓣轻度返流，例3各心腔大小正常，无二尖瓣、三尖瓣返流。3例术后经449次冠状动脉造影，均未发现异常。结论选择合适的供、受者，保护好供心，采取恰当的术式和吻合技术，合理应用免疫抑制剂以及预防心脏移植物血管病，是关系心脏移植患者长期存活的重要因素。     

主-肺动脉窗合并左肺动脉缺如1例

病人女，12岁。胸闷、气促10余年，近2年加重。查体：轻度发绀，胸骨左缘第2肋间闻及2／VI级收缩期杂音。血压80／60mmHg(1mmHg=0．133kPa)。动脉血气测得氧分压81．8mmHg，CO2分压32．0mmHg。升主动脉造影示升主动脉与肺动脉同时显影，左肺动脉缺如。彩色超声心动示左房、左室内径增大，主动脉瓣上1．2cm处主动脉环呈“C”形改变，中断约2．0cm，该处主、肺动脉相通。     

心、肺联合移植后发生多器官功能衰竭一例

目的 探讨心，肺联合移植术的手术方法及术后多器官功能衰竭的原因。方法 对1例扩张型心肌病合并肺动脉高压，心功能衰竭患者施行心，肺联合移植术，供肺由膈神经前放入受者两侧胸腔，依次吻合主支气管，下腔静脉，主动脉，上腔静脉与右心耳吻合。结果 由于受者的胸膜与肺及后纵隔粘连严重，术中出血多，术后引流液多，行二次开胸止血，受者相继出现呼吸，循环，泌尿，消化等系统功能衰竭，并发深部多器官曲霉菌感染。受者因多器官功能衰竭于术后14d死亡。结论 心，肺联合移植后的多器官功能衰竭是多因素综合所致，术中和术后出血多是重要原因之一。     

TIMP-3基因转染的血管平滑肌细胞移植对心肌梗死后心脏形态和功能的影响

目的: 观察基质金属蛋白酶组织抑制因子3 (tissue inhibitor-3 of matrix metalloproteinases,TIMP-3)基因转染的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)移植,对大鼠心肌梗死后心脏形态和功能的影响。 方法: 取Wistar大鼠胸主动脉采用组织块贴壁法培养VSMCs。应用脂质体转染技术,将TIMP-3-pcDNA3.0重组质粒瞬时转染至VSMCs。另取雌性Wistar大鼠121只（体质量200～250 g）,其中93只建立急性心肌梗死模型。将存活的84只随机分成A、B、C 3组（每组28只）,即于心肌梗死后3 d,再次开胸并在梗死的心肌中分别注射含有3×106个TIMP-3基因转染的VSMCs（A组）、3×106个VSMCs（B组）或改良Eagle培养基（Dulbeccos modification of Eagles medium Dulbecco,DMEM培养基）（C组）各0.3 ml,121只中剩余的28只大鼠作为正常对照组（D组）,不做任何处置。基因转移4周后,进行超声心动图检测心脏的功能,然后获取心脏标本,计算心脏左室容积(left ventricular volume,LVV)和左室容积指数(left ventricular volume index,LVVI),最后进行心脏组织学观察。 结果: 成功分离、培养了VSMCs,纯度达98%,TIMP-3基因成功转入VSMCs中。基因转移4周,超声心动图检查发现,心脏功能的各项指标A组优于B组和C组,B组优于C组;但A、B、C 3组均差于D组（P均<0.05）。A、B、C和D组心脏LVV分别为(894.4±158.3)mm3、(1 126.5±284.7)mm3、(1 372.8±181.9)mm3和(420.2±39.6)mm3,LVVI分别为(2.957±0.362)mm3/g、(3.604±0.710)mm3/g、(4.538±0.259)mm3/g和(1.009±0.134)mm3/g,A、B、C 3组均明显大于D组,A、B组较C组明显减小,A组较B组明显减小（P均<0.05）。组织学观察显示,C组呈心肌梗死表现,B组梗死心肌内可见成簇的肌细胞,室壁较C组增厚;A组较B、C组梗死区缩小、室壁增厚,D组无异常。 结论: 大鼠心肌梗死后3 d,将TIMP-3基因转染的VSMCs移植入梗死心肌内,可明显改善心脏的形态及功能。