肠系膜上动脉夹闭休克时大鼠肝线粒体损伤及其抗损伤的研究

本文探讨SMAO休克时大鼠肝线粒体损伤以及自由基清除酶(剂)对肝线粒体的保护作用。实验组线粒体RCR于松夹1 hr即明显下降(P<0.05),松夹2 hr下降更甚(P<0.01)。ADP/O值也明显降低(P<0.05)。单用ALLO或伍用SOD CAT,SOD ALLO,SOD CAT ALLO治疗对SMAO休克大鼠肝线粒体氧化磷酸化功能均有显著的保护作用,并且在松夹2 hr后,除单用ALLO组外,其它诸组RCR仍较对照组无显著下降(P>0.05),而且还明显高于实验组(P<0.01),其中以SOD CAT ALLO伍用效果最佳。提示脂质过氧化损伤是SMAO休克时肝脏线粒体损伤的重要原因;而伍用自由基清除酶(剂)是防止其损伤的理想选择。     

地塞米松对家兔内毒素休克的防治作用及其与TNF的关系

目的　探讨预防性或治疗性给予地塞米松对家兔内毒素休克的防治作用及其与肿瘤坏死因子 (TNF)的关系。方法　5 3只健康家兔分为对照组 (n =13 ) ,内毒素休克组 (n =16) ,地塞米松预防组 (n =12 )及治疗组 (n =12 )。地塞米松预防组和治疗组动物于脂多糖 (LPS)输注前 3 0min或输注后 2 0min给予地塞米松 5mg/kg体重 ,观察MABP、动物死亡率、循环血中TNF水平及其它指标的变化。结果　与内毒素休克组相比 ,地塞米松预防和治疗组动物平均动脉压 (MABP)有明显上升 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,死亡率下降 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,循环血中TNF水平的升高受到明显的抑制 (P <0 .0 1)。同时 ,地塞米松预防和治疗能使内毒素休克动物血浆胰高血糖素、葡萄糖、乳酸和 β 葡萄糖醛酸酶 (β G)的升高得到明显改善 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。体外实验亦表明地塞米松预防能完全抑制肝Kupffer细胞释放TNF。结论　地塞米松对内毒素休克的防治效果与其直接抑制LPS诱导TNF的产生有密切关系。     

新型血红蛋白携氧载体OC33抗猪重度失血性休克的有效性研究

目的明确新型血红蛋白携氧载体OC33是否具有抗猪重度失血性休克的作用。方法无特定病原(specified-pathogens free,SPF)级小香猪,雌雄各半,8~10月龄,体重25~30kg。制备50%失血量重度失血性休克猪模型,随机分为乳酸林格式液组(LR),全血组(WB),OC33低、中、高剂量组(0.1g Hb/kg、0.3g Hb/kg、0.5g Hb/kg)进行治疗,每组6只。测定组织氧供(DO2)、氧耗(VO2)、血流动力学、心肌力学、心输出量及心功能等指标,记录24h存活率与存活时间,进行统计学处理以明确OC33是否具有抗猪重度失血性休克的作用。结果各剂量OC33组模型动物氧供、氧耗、血流动力学、心输出量、心肌力学指标(MAP、LVSP、LVEDP、+/-dp/dtmax)、心功能(CO、CI、SI)、存活时间与存活率等指标均优于LR组,其中0.5g Hb/kg组效果接近WB组。结论 OC33具有较好的抗猪重度失血性休克的效果。     

钙增敏剂MCI-154对内毒素休克大鼠心肌钙稳态的影响

目的：研究钙增敏剂ＭＣＩ－１５４ 对内毒素休克大鼠心肌钙稳态的影响。方法：甲腈吡酮或ＭＣＩ－１５４ 治疗内毒素休克大鼠后１、３、５ ｈ,分别测定心肌组织、线粒体、肌浆网（ＳＲ）的钙含量;离体分离内毒素休克大鼠心肌细胞,分别与１×１０－ ３、１×１０－ ２、１×１０－ １ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ甲腈吡酮或ＭＣＩ－１５４孵育,利用Ｆｕｒａ ２－ＡＭ 测定心肌细胞胞浆钙浓度（［Ｃａ２＋ ］ｉ）。结果：内毒素休克后,心肌组织、线粒体、ＳＲ钙含量明显增加。甲腈吡酮治疗后,上述指标进一步升高;而ＭＣＩ－１５４ 治疗后,心肌组织、线粒体、ＳＲ钙含量无明显增加,治疗后３、５ ｈ 值同单纯生理盐水（ＮＳ）治疗组无明显差别,显著低于甲腈吡酮治疗组值。内毒素休克大鼠心肌细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ明显高于对照组,甲腈吡酮与内毒素休克心肌细胞孵育后,［Ｃａ２＋ ］ｉ随药物浓度增大而显著升高;不同浓度的ＭＣＩ－１５４均不明显升高心肌细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ。结论：ＭＣＩ－１５４用于内毒素休克治疗时,不进一步加重心肌钙稳态失衡及心肌细胞内钙超载。     

壳聚糖及其水溶性衍生物的细胞毒性研究

目的研究壳聚糖及其水溶性衍生物的细胞毒性.方法在碱性条件下,分别用溴代异丁烷和氯乙酸对壳聚糖进行化学修饰;采用细胞生长抑制法测定壳聚糖与水溶性的异丁基壳聚糖、羧甲基壳聚糖的细胞毒性.结果壳聚糖及其水溶性衍生物对细胞的毒性为零级.结论壳聚糖及其水溶性衍生物无细胞毒性.     

休克及复苏后不同组织能量代谢与组织损伤的差异性

背景休克后不同的组织器官循环和代谢存在一定的差异,损伤后反映也不一致,但其确切机制尚不十分清楚.目的从能量代谢的角度探讨肠组织与心肌、骨骼肌等肠外组织在休克及复苏后组织损伤的差异性.设计随机分组对照实验研究.地点和对象实验在解放军第二炮兵总医院骨科和第三军医大学完成,研究对象为健康Wistar大鼠48只,雌雄不拘,体质量(198±32)g,由解放军第三军医大学野战外科研究所实验动物中心提供.干预采用大鼠休克复苏模型,高效液相色谱法测定三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)和一磷酸腺苷(AMP)含量;生化及比色法测定黄嘌呤氧化酶(XO),丙二醛(MDA)和超氧化歧化酶(SOD)水平.主要观察指标休克及复苏后ATP,ADP,AMP,XO,MDA和SOD水平.结果休克后肠组织、心肌和骨骼肌ATP含量明显低于对照组,分别为对照的26.3%,30.7%和62.8%;复苏后,心肌,骨骼肌ATP含量明显高于休克组,肠组织ATP含量则略高于休克组.休克及复苏后,肠组织XO活化及MDA含量均明显高于对照组,SOD活力则明显低于对照组,其脂质过氧化程度较心肌和骨骼肌严重.结论休克及复苏后不同组织能量代谢变化及组织损伤程度存在差异性,肠组织能量代谢障碍及损伤程度重于心肌、骨骼肌等肠外组织.     

急进高原火器伤血流动力学改变及丹参、地塞米松的治疗作用

目的 探讨急进高原火器伤血流动力学、血气及血生化指标的改变及丹参（SM）、地塞米松（DEX）单用或伍用对其的疗效。方法在西藏拉萨（海拔3658m）,采用五三式滑膛枪发射1．03g钢珠致伤急进高原的四川长白山猪后肢,观察火器伤后血流动力学、血气及血生化指标的改变及SM、DEX单用和伍用的治疗作用。结果急进高原猪火器伤后,平均肺动脉压（MPAP）、肺动脉楔压（PAWP）呈上升趋势,伤后6小时达最高,心输出量（CO）伤后1小时呈升高趋势,随后呈下降趋势;平均动脉压（MAP）、心率（HR）各组致伤前后无显著变化;单纯致伤组伤后动脉血PaO：、PaCO：显著下降,6小时最低（P＜0．05）;24小时血肌酐（Cr）水平显著升高（P＜0．05）;谷丙转氨酶（ALT）活性呈上升趋势;各组伤后K^＋均呈升高趋势,但Na^＋、Cl^-及血氧饱和度（O2STA）致伤前后无显著变化。SM、DEX单用和伍用均可不同程度地降低MPAP、PAWP,增加CO;伤后24小时动脉血PaO2基本恢复至伤前水平;血液Cr水平降低（P＜0．05）,其中以DEX单用和SM、DEX合用组效果最好。结论SM、DEX能改善急进高原火器伤的血流动力学指标,减轻缺氧及创伤所致的组织损伤,改善重要脏器的功能。     

失血性休克时重要器官组织内某些细胞因子表达,释放及其作用探讨

目的：探讨休克后重要器官内几种主要细胞因子的变化规律、产生机制及其作用．方法：采用ＲＴ－ＰＣＲ、ＥＬＩＳＡ等方法观察失血性休克时肝、肺、肾、肠组织内ＴＮＦα、ＩＬ－１β、ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达，ＴＮＦα释放，器官功能损害及内毒素组织移位等变化．结果：（１）失血性休克及复苏后，组织内ＴＮＦα、ＩＬ－１β、ＩＬ－６ｍＲＮＡ可相继表达增加，以ＴＮＦα表达最早，ＩＬ－６虽表达较晚，但持续时间较长；（２）休克及复苏后，肝、肺、肾组织及循环内ＴＮＦα水平均有不同程度升高，其中组织内ＴＮＦα水平在数量和持续时间上大于循环内ＴＮＦα水平；（３）失血性休克时肝、肺、肾功能均有不同程度受损；（４）休克后肝、肺、肾组织内毒素水平先后明显升高，且与休克后组织内细胞因子基因表达、ＴＮＦα释放有一定内在联系．结论：休克后组织内细胞因子表达、释放在局部器官损害中起一定作用，其产生与休克后内毒素的组织移位有关．     

心脉龙对缺血再灌注损伤兔的保护作用

目的：研究心脉龙注射液对家兔低血容量性休克致缺血再灌注的保护作用及其机制。方法：实验动物16只随机分两组,制备缺血再灌注（ischemiareperfusion,I-R）模型,心脉龙（XML）组8只,缺血30min,在灌注时从静脉快速输入自体血和20mL生理盐水（心脉龙注射液加入其中,1.5ml/kg）（I-R＋SM）;对照组8只,缺血30min,静脉输入自体血和等量生理盐水（I-R＋SM）。各组动物除回输血液外,外加100mL液体补充丢失的水分。观察缺血前（BT）,I-R后30min,1h,2h血中超氧化物岐化酶（SOD）活力,NO2^-/NO3^-含量,血液pH值和尿量变化。结果：XML组血浆NO2^-/NO3^-含量高于对照组,I-R2h,对照组（4.08±1.95）цmol/L,XML组（7.56±1.21）цmol/L（P〈0.01）;SOD活力也高于对照组;XML组（70.05±9.87）Nu/mL;对照组（43.17±10.93）Nu/mL（P〈0.01）。随着SOD活力,NO2^-/NO3^-水平升高,酸中毒有所纠正,pH值逐渐上升,循环血流状态改善,尿量增加。结论：心脉龙注射液对低血容量性休克致缺血再灌注兔有一定保护作用,其机制与增加SOD活力,促进NO产生有关。     

早期应用血管加压素对非控制出血性休克大鼠器官血流灌注及功能的影响

目的观察早期应用精氨酸血管加压素(arginine vasopressin,AVP)维持血压对非控制出血性休克大鼠器官血流灌注和功能的影响。方法 96只SD大鼠分为对照组(低压复苏)和AVP组(AVP 5×10-4 U·m L-1)。制备非控制出血性休克模型,观察早期(模拟院前救治阶段)应用AVP维持血压(50 mm Hg,3 h)对休克动物的心功能指标和组织氧供/氧耗、肝/肾血流量、肝/肾功能及其线粒体功能的影响。结果早期应用AVP维持血压可明显改善心功能指标,提高心输出量和增加组织氧供/氧耗;同时AVP治疗也明显提高了肝血流量、改善肝线粒体功能,并明显降低了休克后升高的肝功能指标AST和ALT,其效果明显优于对照组。但AVP组的肾血流量低于对照组,且2组间肾线粒体功能和肾功能指标(BUN和Scr)差异无统计学意义。结论早期应用AVP可更有效的改善心功能、改善重要器官的血流灌注和肝线粒体功能,发挥抗休克作用。但AVP对肾功能的影响需进一步研究。