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31.
N-乙酰半胱氨酸抗肠道缺血再灌注休克大鼠脂质过氧化损伤的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的;观察补充N-乙酰半胱氨酸在大肠肠系膜上动脉夹闭造成缺血再灌注损伤时,对肠道及远处器官脂质过氧化损伤的保护作用。方法:Wistar大鼠42只,分成NAC治疗组和生理盐水对照组。SMAO45min后松夹,于松夹后5min给予NAC或生理盐水。测定松夹后2,4,6肠,心,肝,肾,肺组织游离巯基,丙二醛和髓过氧化酶的改变。 相似文献
32.
33.
目的 观察早期应用精氨酸血管加压素(AVP)维持血压对非控制出血性休克大鼠器官血流灌注和功能的影响。方法 96只SD大鼠分为2组:AVP(5×10-4 U/ml)组和低压复苏对照组。复制非控制出血性休克模型,观察早期(模拟院前救治阶段)应用AVP维持血压(50 mmHg,3 h)对休克动物的心功能指标和组织氧供/氧耗、肝/肾血流量、肝/肾功能及其线粒体功能的影响。结果 在院前救治阶段,应用AVP维持血压可明显改善心功能指标,提高心输出量和增加组织氧供/氧耗;同时AVP治疗也明显提高了肝血流量、改善肝线粒体功能,并明显降低了休克后升高的肝功能指标AST和ALT,其效果明显优于单纯低压复苏组。但AVP组的肾血流量低于低压复苏组,且两组间肾线粒体功能和肾功能指标(BUN和Scr)无明显差异。结论 院前救治阶段应用AVP可更有效的改善心功能、改善重要器官的血流灌注和线粒体功能,发挥抗休克作用。但AVP对肾功能的影响需进一步研究。 相似文献
34.
目的:建立纯化肝癌细胞线粒体的方法,通过双向电泳及酶活力测定确认纯化效果.方法:使用蔗糖密度梯离心法分离纯化线粒体,双向凝胶电泳分析纯化过程中样品蛋白质图谱的变化.结果:通过标志酶活力的监测,梯度离心后线粒体纯提高近12倍,线粒体蛋白质在双向凝胶电泳中得到很好的显现.结论:使用蔗糖密度梯度心法可有效地分离纯化线粒体,为线粒体蛋白质组后续研究奠定了基础. 相似文献
35.
杀菌性通透性增强蛋白对大肠杆菌脓毒症小鼠的保护作用 总被引:2,自引:1,他引:2
本文观察了BPI对大肠杆菌脓毒症小鼠预后的影响及其可能机制。研究结果显示〉BPI治疗组动物72小时存活率明显高于生理盐水对照组;注菌后0.5,1h,BPI组血清内毒素水平明显低于生理盐水对照组;注菌后1.5h,BPI组血清TNFα峰值也明显低于NS对照组;但两组间血液细菌计数在注菌后0.5,1.5和3h均明显差异。 相似文献
36.
大鼠内毒素血症时外周血及肺泡内PMN死亡方式及呼吸爆发的检测 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察大鼠内毒素血症时肺组织中及外周血中性粒细胞(PMN)凋亡,坏死及功能改变的差异。方法 Wistar大鼠25只,腹腔注射内毒素(LPS)(O55:R5,5mg/kg)造成内毒素血症,分别在给予LPS前(对照)及给予LPS后2、4、8、12h(每组5只动物)取血及支气管肺泡灌洗,密度梯度法分离PMN,用流式细胞仪测定凋亡和坏死比例以及呼吸爆发功能的改变。结果 内毒素血症时,外周血和支气管肺泡灌洗液中PMN凋亡细胞比例相似,但与对照相比,外周血PMN坏死比例明显增加,呼吸爆发能力明显受抑,而支气管肺泡灌洗液PMN坏死比例显著减少,呼吸爆发能力显著增强。结论 在内毒素血症时,扣押于肺组织中的PMN在凋亡和坏死上表现出与外周血PMN不同的改变,其结果是组织中PMN存活PMN增加,并持续处于活化状态,这与PMN造成组织损伤有关。 相似文献
37.
38.
39.
目的 在海拔376 0m的西藏拉萨研究促甲状腺素释放激素(TRH)对高原创伤性休克合并肺水肿的急进高原大鼠的治疗作用。方法 初进高原大鼠35只,均分为5组:假手术对照组,失血性休克组,失血休克+肺水肿组,失血性休克+肺水肿+TRH治疗组,失血性休克+肺水肿+等容量平衡盐液组。大鼠从股动脉放血至血压(MAP) 50mmHg ,5 μL/100g油酸iv ,维持1h ,制造失血性休克合并肺水肿模型。观察治疗后15,30,60,120min的血流动力学指标变化,30和120min的血气指标变化以及120min肺脑含水量变化。结果5mg/kgTRH有良好的抗休克作用,给药后MAP升高,血流动力学指标改善,酸碱平衡紊乱减轻。肺湿/干重比减少。结论 TRH对并发肺水肿的高原失血性休克大鼠有良好的抗休克及减轻肺水肿的作用 相似文献
40.
促甲状腺素释放激素与HSD伍用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :研究促甲状腺素释放激素 ( TRH)与高渗氯化钠 /右旋糖酐 ( HSD)伍用对急进高原的大鼠失血性休克合并肺水肿的疗效。方法 :实验在海拔 3 76 0 m的西藏拉萨市进行 ,急进高原大鼠 49只 ,从股动脉放血至平均动脉压 ( MAP) 5 0 mm Hg( 1m m Hg=0 .133k Pa) ,静脉注射 5 0 μl/ kg油酸制造肺水肿 ,维持该血压 1h,复制失血性休克合并肺水肿模型。实验分为假手术对照组 (不放血、不给油酸 )、单纯休克组、休克合并肺水肿组、乳酸林格氏液 ( 4ml/ kg,L R)组、TRH ( 5 m g/ kg)组、HSD( 4ml/ kg)组和 TRH与 HSD合用组 ,每组 7只动物。观察给药后 15、30、6 0和 12 0 m in的血流动力学指标变化 ,30和 12 0 min的血气指标变化和 12 0 min肺、脑含水量变化。结果 :TRH及 HSD单用或伍用给药后 MAP升高 ,左心室内压 ( L VSP)、左心室内压最大变化速率 (± dp/ dt m ax)改善 ,酸碱平衡紊乱缓解、肺湿重 /干重比减少 ,其中 TRH与 HSD伍用疗效在众多方面都比两药单用为优。结论 :TRH及 HSD单用及伍用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠有良好的抗休克及减轻肺水肿的作用 ,其中两药伍用疗效更优。 相似文献