遗传性葡萄糖—6—磷酸脱氢酶缺乏症红细胞膜脂质的改变

目的：探讨葡萄糖－６－磷酸脱氢酶（Ｇ６ＰＤ）缺乏症溶血的生化机制。方法：采用荧光偏振法测定红细胞膜脂流动性；荧光分光光度法测定膜过氧化脂质（ＭＤＡ）；硅胶柱层析及薄板层析分离磷脂，气相色谱法分析磷脂中脂肪酸含量。结果：Ｇ６ＰＤ缺乏症荧光偏振度为０．２６３３±０．００４３，较正常对照的０．２２６１±０．００６９高（Ｐ＜０．０１）；Ｇ６ＰＤ缺乏时ＭＤＡ含量为１．４８２±０．０９５ｎｍｏｌ／ｍｇ膜蛋白，正常对照为０．３８２±０．０７２ｎｍｏｌ／ｍｇ膜蛋白（Ｐ＜０．０１）；Ｇ６ＰＤ缺乏症总磷脂及磷脂酰丝氨酸中不饱和脂肪酸Ｃ１８∶１，Ｃ１８∶２含量减少（Ｐ均＜０．０５）。结论：红细胞膜脂流动性降低可能是Ｇ６ＰＤ缺乏症溶血的一个重要原因。     

聚丙烯酰胺等电聚焦电泳分离测定糖化血红蛋白A_(1c)

本文采用聚丙烯酰胺等电聚焦电泳分离测定糖化血红蛋白 A_1c.正常值为5.1±1.1%,糖尿病人为11.6±2.8%,二者有显著差异。糖尿病并发血管疾病时,其值升高更明显,可达19.1±5.2%。因此,本法测定 HbA_1c 对糖尿病回顾性诊断及预后的估计,具有重要意义。     

荧光免疫法测定泪液中抗体诊断疱疹性角膜炎

在疱疹性感染过程中,细胞致病学的作用表现为细胞的新生改变及细胞的溶解作用,这就是角膜受侵犯的过程。有时这种溃疡形成的临床征象是一个疱疹性感染所特有的如树枝状溃疡,但常常不可能估计其病因。因此,长期以来很多种实验室试验只限于某些成就。这些实验可分为两大类: 以证实病毒或细胞致病学原因的实验及免疫学实验。     

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏红细胞膜唾液酸含量的改变

目的 :测定葡萄糖 - 6 -磷酸脱氢酶 (G6PD)缺乏时红细胞膜唾液酸的含量 ,以进一步了解G6PD缺乏溶血的机理 .方法 :以G6PD缺乏红细胞为研究对象 ,按常规方法分离红细胞膜 ,酸水解得到膜唾液酸 .利用反相高效液相色谱 -荧光法测定G6PD缺乏红细胞膜唾液酸的含量 .结果 :G6PD缺乏红细胞膜唾液酸含量明显低于正常红细胞 ,P <0 0 1.结论 :随着膜脂质过氧化作用和非酶糖基化的发展 ,唾液酸含量下降 ,从而导致膜表面负电荷减少 ,红细胞聚集 ,诱导红细胞形成缗线状红细胞簇 ,变形能力下降 ,并且使膜糖蛋白和糖脂次末端的半乳糖残基暴露 ,红细胞易被巨噬细胞识别并吞噬 .因此 ,红细胞膜唾液酸含量下降 ,可能是G6PD缺乏红细胞溶血的原因之一 .     

氧化损伤红细胞非酶糖基化和高分子聚合物关系的探索

以葡萄糖 -6 -磷酸脱氢酶 (G6 PD)缺乏红细胞为例 ,研究了氧化、非酶糖基化和高分子聚合物形成并进一步探讨三者之间的可能联系。以高铁血红蛋白、Heinz小体、细胞内还原型谷胱甘肽和膜上巯基含量为指标考察红细胞的氧化程度 ;以间氨基苯硼酸亲和层析法检测红细胞膜蛋白的糖基化率 ;用 SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳和凝胶光密度扫描分析检测红细胞膜高分子聚合物的含量。结果显示 ,G6 PD缺乏红细胞发生氧化、非酶糖基化和形成高分子量聚合蛋白 ,且三者之间的可能联系是 :氧化—非酶糖基化—高分子聚合物形成。     

云南傣族红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶变异型研究-6（-）傣族临沧型[Gd（-）Dai-Linchang]

本文采用WHO的标准方法发现1例葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6FD)活性严重缺乏但不伴有非球形红细胞溶血的傣族男性患者,其酶活性相当于正常的2．13％，电泳迁移率慢速，2-脱氧6-磷酸葡萄糖(2dG6P)、6-磷酸半乳糖(Gai-6P)及脱氨基辅酶Ⅱ(dealmno-NADP)利用率均明显增高，辅酶Ⅱ米氏常数(KmNADP)增高，葡萄糖6-磷酸米氏常数(KmG6P)降低，pH曲线呈双峰，热稳定性明显降低与国内外报道的G6PD变异型比较，认为是1种新型、命名为Gd(-)傣族临沧型[Gd(-)Dai-Linchang].     

等电聚焦电泳分析Gd(-)壮族富宁型[Gd(-)zhuang—Funing]

目前国内外对葡糖6-磷酸脱氢酶(D6PD)的电泳分析多采用淀粉胶、醋酸纤维薄膜电泳,G6PD在这类电泳中只显示一条带, 而在等电聚焦(IEF)中可出现两条或两条以上的酶带。本文所采用为柱状IEF分析G6PD系国内首次报道,DdB型     

TRB3在同型半胱氨酸抑制内皮细胞增殖中的作用研究

目的研究TRB3对介导同型半胱氨酸的血管内皮细胞抑制的影响.方法用[3H]-胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法测定细胞DNA合成率,基因表达测定采用RT-PCR,蛋白质磷酸化采用Western blotting.结果同型半胱氨酸处理人脐静脉内皮细胞导致细胞增殖被抑制;同型半胱氨酸诱导的内质网应激,导致CHOP和ATF4表达升高;同型半胱氨酸上调TRB3表达,导致Akt的去磷酸化.结论 TRB3是同型半胱氨酸介导的血管内皮细胞的细胞周期停滞的关键分子.     

G6PD缺乏时红细胞膜磷脂脂肪酸组成的改变

探讨Ｇ６ＰＤ缺乏时红细胞膜磷脂的氧化性损伤用氯仿：甲醇（２∶１Ｖ／Ｖ）抽提膜脂质，通过硅胶柱层析分离得到磷脂，经薄层层析分离得磷脂酰乙醇胺（ＰＥ）、磷脂酰丝氨酸（ＰＳ）和磷脂酰胆碱（ＰＣ）采用ＴＬＣ扫描仪测定各种磷脂的含量用甲醇提取ＰＥ，ＰＳ及ＰＣ，经快速酯交换得到脂肪酸甲酯、采用毛细管气相色谱分析各种磷脂中脂肪酸的组成情况结果：Ｇ６ＰＤ缺乏时，ＰＳ含量下降，红细胞膜总磷脂及ＰＳ中不饱和脂肪酸（Ｃ１８∶１，Ｃ１８∶２）的含量均减少，ＰＥ中Ｃ１６∶０的含量也减少实验结果推测，Ｇ６ＰＤ缺乏时红细胞膜磷脂改变，ＰＳ含量的减少及ＰＳ中不饱和脂肪酸含量的下降可能与氧化性损伤有关     

血浆清蛋白对脂蛋白脂肪酶(LPL)活性的影响

脂蛋白脂肪酶由实质细胞(尤其是心肌及脂肪细胞)合成,后转移至毛细血管内皮细胞膜上与膜磷脂的氨基葡聚糖(GAG)以离子键相连而固定于毛细血管内皮细胞膜上,水解乳糜微粒(CM)及