红细胞6—磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)电脉分析,紫外分光法测定酶活性及其应用

G6PD缺陷可致蚕豆黄药物溶血等病,G6PD缺陷不是先天基因缺失,而是基因变异导致出现G6PD变种,其电脉行为,酶学特性,生物学特性与正常人完全不同。本文用醋纤电脉特染法检出变异G6PD,同时用NADPH紫外分光法测定酶活性。结果表明,蚕豆黄药物溶血等病人除酶活性明显降低外,电脉行为也表现异常,与正常人群比较,有明显差异(P<0.01)。追访患者父母,表现一定的遗传发生率。因此,本法可作为G6PD缺陷溶血病的初筛实验,对遗传病的研究,也有一定价值。     

G6PD缺乏患者红细胞膜蛋白质的改变

据估计 ,目前世界上罹患Ｇ6ＰＤ缺陷者达四亿多人。Ｇ6ＰＤ缺陷的基因频率在库尔斯克犹太人 (ＫｕｒｄｉｓｈＪｅｗｓ)为0 7,在非洲、美洲黑人、地中海国家和东南亚也高于 0 .1,而在中欧和北欧为 0 .0 0 0 5左右[1] 。我国主要分布于黄河流域以南各省 ,尤以广东、广西、海南、贵州、云南、四川发病率高(约 0 .0 4～ 0 .2 0 ) ,其中云南个别民族发病率高达 0 .3。据薛红漫等[2 ] 的调查结果 ,1897例儿童溶血患者中Ｇ6ＰＤ缺陷症占 40 .48% ,在Ｇ6ＰＤ缺陷溶血发病诱因中感染占 39.9% ,其次是药物。我们对Ｇ6ＰＤ缺乏时 ,受氧化的红细胞蛋白…     

G6PD缺乏红细胞膜Band3蛋白阴离子转运功能的改变

目的：探讨葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏红细胞膜Band3蛋白阴离子转运功能的改变及影响因素。方法：利用测定细胞在等渗氯化铵溶液中的溶血t1/2来揭示正常与异常红细胞阴离子转运动能的改变及巯基还原剂的修复。结果：G6PD缺乏红细胞。Band3蛋白阴离子转运活性较正常对照明显减弱。而DTT或巯基乙醇可恢复其阴离子转运活性。结论：氧化通过修饰G6PD缺乏红细胞膜蛋白巯基来降低阴离子转运活性。这可能成为红细胞溶血的一个重要机制。而巯基还原剂则可修复其转运活性。     

红细胞膜带3蛋白酪氨酸磷酸化的研究进展

生理红细胞膜带 3蛋白磷酸酪氨酸因受PTKs及PTPs作用而处于低水平 ,体外某些因素通过作用于PTKs及PTPs来改变酪氨酸的磷酸化状态 ,而酪氨酸磷酸化的增强是细胞膜骨架、形态、代谢乃至带 3蛋白阴离子转运功能改变的重要机制     

线粒体DNA3243、3316点突变与中国云南2型糖尿病的关系（摘要）

目的：研究中国云南2型糖尿病人群中线粒体水．NA^Leu（UUR）基因nt3243A／G突变和ND-1基因nt3316G／A突变的发生频率及其与2型糖尿病的相关性．寻求准确、快速、简易的临床糖尿病基因诊断技术．对象及方法：随机选择225例中国云南2型糖尿病患者和195例无糖尿病家族史的健康对照者作为研究对象．通过聚合酶链反应及限制性片断长度多态性分析（PCR-RFLP）检测tRNA^Leu（UUR）基因3243A／G突变和ND-1基因3316G／A突变，并经DNA直接测序确证.     

异紫堇定抗失血性休克条件下脂质过氧化及细胞膜脂流动性的改变

异紫堇定在动物实验中可以抗失血性休克，增加动脉血压，本研究采用家兔造成急性失血性休克，测定草药异紫堇定抗失血性休克条件下血浆ＭＤＡ及红细胞膜脂质流动性的改变，结果显示失血性休克条件下红细胞膜脂质流动性明显降低（Ｐ＜０．０５），而异紫堇定可以增加失血性休克时红细胞膜脂的流动性，使其维持在正常水平（Ｐ＞０．０５），此文对该草药的抗休克机制进行了探讨。     

中药抗肝纤维化的动物实验研究(摘要)

目的:探讨“抗肝纤1号”的抗肝纤维化作用。方法:昆明种小白鼠170只,分成正常(N)对照组、CCl_4中毒(Ⅰ)对照组,CCl_4中毒同时给桃仁(A)、秋水仙碱(C)治疗对照组,“抗肝纤1号”方小剂量(H_1)、大剂量(H_2)治疗组。分期分批剖杀。用排液法测量脾脏体积;取肝脏作肝组织切片,HE染色光镜检查;图象分析法测肝脏切片中胶原纤维相对比面积;生化法测肝组织脯氨酸羟化酶(LRHL)活性、脯氨酸(Pro)、羟脯氨酸(Pyp)的含量。结     

等电聚焦电泳分析Gd(-)壮族富宁型[Gd(-)zhuang—Funing]

目前国内外对葡糖6-磷酸脱氢酶(D6PD)的电泳分析多采用淀粉胶、醋酸纤维薄膜电泳,G6PD在这类电泳中只显示一条带, 而在等电聚焦(IEF)中可出现两条或两条以上的酶带。本文所采用为柱状IEF分析G6PD系国内首次报道,DdB型     

云南傣族红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶变异型研究-6（-）傣族临沧型[Gd（-）Dai-Linchang]

本文采用WHO的标准方法发现1例葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6FD)活性严重缺乏但不伴有非球形红细胞溶血的傣族男性患者,其酶活性相当于正常的2．13％，电泳迁移率慢速，2-脱氧6-磷酸葡萄糖(2dG6P)、6-磷酸半乳糖(Gai-6P)及脱氨基辅酶Ⅱ(dealmno-NADP)利用率均明显增高，辅酶Ⅱ米氏常数(KmNADP)增高，葡萄糖6-磷酸米氏常数(KmG6P)降低，pH曲线呈双峰，热稳定性明显降低与国内外报道的G6PD变异型比较，认为是1种新型、命名为Gd(-)傣族临沧型[Gd(-)Dai-Linchang].