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微针技术结合乙醇脂质体促进重组人酸性成纤维细胞生长因子透皮吸收的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探索rhaFGF透皮给药微创有效的给药方式。方法:离体实验:亚甲蓝染色经微针处理后的离体兔皮,观察微孔的分布和排列。冰冻切片HE染色观察微孔的深度。在体实验:新西兰大白兔分别分为微针+空白脂质体组、微针+rhaFGF组、微针+rhaFGF乙醇脂质体组、皮内注射组;时间和浓度一定时,皮肤组织切片免疫荧光、免疫组织化学染色观察rhaFGF的分布,ELISA法检测皮肤组织匀浆液中rhaFGF的含量,经统计后分析不同给药方式中药物经皮渗透效果最好的一组。结果:微针处理后离体兔皮微孔排列均匀,深度可达真皮层。动物给药30min后,微针+rhaFGF组、微针+rhaFGF乙醇脂质体组及皮内注射组皮肤组织匀浆液中rhaFGF含量均高于微针+空白脂质体组,差异均有统计学意义(P<0.05);微针+rhaFGF乙醇脂质体组高于微针+rhaFGF组皮肤组织匀浆液中rhaFGF含量,差异有统计学意义(P<0.05);微针+rhaFGF乙醇脂质体组及皮内注射组组织匀浆液中rhaFGF含量无明显差别(P>0.05)。rhaFGF免疫荧光、免疫组化染色显示,微针+rhaFGF乙醇脂质体组真皮组织中有大量rhaFGF存在,且分布均匀;结论:本文的研究结果表明微针技术结合乙醇脂质体能取得较高的rhaFGF透皮效果,使rhaFGF外用给药促进皮肤增殖,加速皮瓣扩张成为可能。此方法简单易行,同时也为其它蛋白、多肽类大分子药物的经皮给药研究提供了新思路。 相似文献
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目的探讨一种较好的修复面部皮肤软组织缺损的手术方法。方法手术分两期进行。一期手术时,以颞浅动静脉为蒂,掀起颞顶浅筋膜岛状瓣,沿同侧发际线切开,在耳后乳突区皮下剥离,形成适当大小的囊腔,将颞顶筋膜瓣转移至囊腔内,适当固定,于筋膜瓣下放置皮肤扩张器;扩张完毕后,取出扩张器,以颞浅动静脉为蒂,掀起耳后乳突区预制岛状筋膜皮瓣,用于面部皮肤缺损的修复。结果自1999年以来,临床应用9例,其中面部黑痣2例,面部血管瘤2例,面部瘢痕5例。颞顶筋膜岛状皮瓣蒂长5.5~7cm,平均6.2cm,筋膜瓣面积4cm×3cm~7cm×7cm,平均5.7cm×4.9cm,预制筋膜皮瓣面积为5cm×5cm~8.0cm×7.5cm,平均6.4cm×6.1cm;术后皮瓣全部成活,供瓣区直接拉拢缝合者5例,另行皮片移植修复者4例。结论颞顶筋膜皮瓣血管蒂长,转移方便,血运丰富,耳后乳突区皮肤在质地、色泽、厚度等方面均与面部皮肤最为接近,是一种良好的修复面部皮肤软组织缺损的方法。 相似文献
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目的:观察"冬病夏治"中药穴位敷贴与拔火罐联合治疗慢性阻塞性肺疾病的疗效。方法:随机选取2016年到2017年在我院采用过冬病夏治疗法治疗慢性阻塞性肺疾病的110位患者进行随访。并将患者按照治疗方法分为两组,一组为治疗组,一组为对照组。治疗后观察两组患者的疗效。结果:治疗组的患者整体症状减轻,疗效明显好于对照组。(P0.01)。结论:"冬病夏治"中药穴位敷贴联合拔火罐治疗慢性阻塞性肺疾病的效果肯定,具有普遍应用价值。 相似文献
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心力衰竭是一种复杂的临床症状群,为各种心脏病心功能失代偿的终末阶段.其发病率高,5年存活率低,已成为21世纪最重要的心血管病症.吗啡是临床上抢救急性心衰常用而有效的药物,近期我院ICU应用此药抢救1名重症心衰患者过程中,患者出现精神异常,现将病例报告如下. 相似文献
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目的:探索大鼠发病机制远端肺静脉平滑肌细胞(PVSMC)的原代培养方法,为体外研究肺血管疾病提供实验材料.方法:采用显微操作和Ⅰ型胶原酶消化法原代培养大鼠远端PVSMC,对培养的细胞进行形态学观察、平滑肌α-actin免疫荧光染色鉴定,并用激光扫描共聚焦显微镜计算纯度.结果:镜下培养的细胞呈典型的"峰-谷"状生长,平滑肌细胞特异的平滑肌α-actin蛋白阳性表达,细胞纯度达98.5%.结论:用胶原酶消化法能够原代培养大鼠远端PVSMC,所获细胞数量多、纯度高. 相似文献
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目的: 研究鼠巨细胞病毒(MCMV)感染对体外培养神经干细胞(NSCs)分化及分化基因表达的影响,探讨CMV先天感染致脑发育异常的机制。方法: 体外分离培养和鉴定BALB/c胎鼠NSCs,检测细胞分化潜能,用感染复数(MOI)为5、1和0.1 MCMV smith毒株感染NSCs并进行分化培养,倒置显微镜下观察细胞形态学改变,流式细胞术检测分化细胞比率,免疫荧光法观察NSCs及其分化细胞标记物nestin、GFAP和NSE表达的变化,采用MCMV 早期抗原(EA)示踪感染过程(MOI=1),实时定量RT-PCR检测分化早期NSCs Wnt信号途径关键分化基因Neurog2、Myc及Ccnd1 mRNA水平的动态变化。结果: 体外培养的NSCs呈球样生长,神经干细胞特异性标记nestin表达阳性,并可进一步分化为NF-200阳性的神经元和GFAP阳性的星形胶质细胞;分化培养后,感染组NSCs不能贴壁分化生长并逐渐出现肿胀,细胞nestin表达下调缓慢并显著高于正常对照组,GFAP和NSE表达显著低于正常对照组(P<0.05),可检测到MCMV EA(早期抗原)的阳性表达;分化培养3-9 d,感染组nestin阳性细胞比率显著高于正常对照组,GFAP和NSE阳性细胞比率显著低于正常对照组(P<0.05);感染组Neurog2 mRNA水平在分化培养后第1 d明显低于正常对照组(P<0.05),感染组Myc mRNA表达水平在第1-4 d显著低于正常组(P<0.05),感染组Ccnd1 mRNA水平在第0.5-1 d明显低于正常组;感染组和正常组的差异随病毒MOI的增加而更明显。结论: (1)MCMV感染可明显抑制NSCs向神经元和星形胶质细胞方向分化,导致分化细胞比率减少;(2)MCMV可下调或干扰NSCs Wnt信号途径分化基因Neurog2、Myc和Ccnd1的表达;(3)MCMV抑制NSCs分化及其分化基因表达的效应与MOI大小存在一定量效依赖关系;(4)MCMV可能通过抑制NSCs分化基因的表达来抑制其分化,这可能是CMV感染致脑发育异常的重要机制之一。 相似文献
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