microRNAs与三阴型乳腺癌研究进展

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,因其临床表现、病理及分子生物学行为各不相同,临床上也有不同分类.其中三阴型乳腺癌(TNBC)是一类雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、表皮生长因子受体-2(Her-2)阴性表达的侵袭性乳腺癌.     

结直肠癌术前血清CEA、CA199表达水平与临床病理关系的研究

目的探讨术前血清中癌胚抗原(CEA)与糖类抗原199(CA199)水平与结直肠癌分期、分化程度、病理类型和细胞增殖(Ki-67)的关系。方法收集292例结直肠癌患者,检测其术前血清CEA和CA199水平,分析其表达水平在不同肿瘤TNM分期、分化程度、病理类型和细胞增殖(Ki-67)的差异。结果血清CEA水平升高与肿瘤TNM分期、分化程度、病理类型存在明显统计学差异,血清CA199水平升高与肿瘤TNM分期、分化程度存在明显统计学差异,肿瘤TNM分期越晚,血清CA199水平越高(P<0.05)。血清CEA、CA199升高与Ki67无明显统计学差异。结论结直肠癌患者术前血清CEA和CA199水平可作为评估结直肠癌临床病理关系的指标之一。     

CXCL16基因多态性与C反应蛋白的相关性研究

目的探讨健康人群趋化因子CXC配体16(CXCL16)基因多态性与血清CXCL16、C反应蛋白(CRP)水平的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测204名健康体检者CXCL16基因A181V多态性,同时分别应用酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫比浊法检测血清CXCL16和高敏CRP(hs-CRP)水平,并进行统计学分析。结果 AA基因型血清hs-CRP水平明显高于GG、GA基因型(P=0.01);多元线性回归显示A等位基因是高hs-CRP水平的独立危险因素(OR=1.25,95%CI:1.08~2.59,P=0.021);以血清hs-CRP水平中位数(0.91 mg/L)为界定值分为2组,AA基因型和A等位基因频率在hs-CRP>0.91 mg/L组中显著升高(P=0.008,0.036);而血清CXCL16水平与其基因型间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CXCL16基因A181V位点基因多态性与血清hs-CRP水平相关,A等位基因可能参与机体炎症反应的发生、发展。     

全身分次放射治疗血液恶性肿瘤的临床研究

目的:观察接受分次全身放射治疗的血液恶性肿瘤患者的早晚期毒性反应及预后.方法:对14例血液恶性肿瘤患者进行分次全身放射治疗,作为异基因骨髓移植的预处理.结果:14名患者均能顺利完成全身分割放射治疗,早期急性反应均能耐受.经过一年以上随访,1年生存率为57％(8/14),5年生存率为37％(3/8).结论:患者对分次全身放射治疗具有良好的耐受性,可以作为异基因骨髓移植的重要预处理手段在临床上广泛应用.     

不可切除或转移性胃肠道间质瘤患者伊马替尼治疗前后血清胰岛素样生长因子-1水平及其临床意义

 目的　探讨不可切除或转移性胃肠道间质瘤（GIST）患者伊马替尼治疗前后血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平变化及其临床意义。方法　收集27例不可切除或转移性GIST患者伊马替尼治疗前（治疗前组）、伊马替尼治疗3个月后（治疗后组）及20名健康志愿者（健康对照组）血清标本。用酶联免疫吸附法检测各血清标本IGF-1水平。结果　不可切除或转移性GIST患者伊马替尼治疗前组血清IGF-1平均水平为（463.61±120.98）ng／ml,高于健康对照组的（115.75±39.27 ）ng／ml,差异有统计学意义（t＝12.355,P＝0.000）。伊马替尼治疗后组血清IGF-1平均水平为（244.64±100.11）ng／ml,较治疗前组的（463.61±120.98）ng／ml明显降低,差异有统计学意义（t＝7.582,P＝0.000）。结论　血清IGF-1水平可能有助于判断GIST的疗效、进展、复发或转移。     

乳腺癌相关信号转导通路的研究进展

乳腺癌的术后辅助全身化疗总是取得不断的进展。从环磷酰胺、甲氨喋呤和氟尿嘧啶的三联ＣＭＦ方案减低患者术后复发和死亡风险开始,辅助化疗方案在不断更新,蒽环类药物以及随后的紫杉醇类药物序贯或者联合应用已经成为目前主打的辅助化疗策略。患者的机体状况、肿瘤特定的生物学表型以及药物的疗效和毒性是制定辅助化疗方案必须综合考虑的因素。传统的预后指标评估患者复发风险仍然十分重要,此外新的基因组工具（如ＯｎｃｏｔｙｐｅＤＸ和Ｍａｍｍａｐｒｉｎｔ）便于我们更有选择地为不同的患者制定个体化的术后辅助治疗。     

ＥＲ、ＰＲ和ＨＥＲ-２与乳腺癌个体化治疗

虽然近年来乳腺癌的药物治疗获得了显著的进展,然而对于个体化治疗我们还所知甚少。作为公认的预后因子纳入治疗指南中的ＥＲ、ＰＲ和ＨＥＲ-２三项指标已经成为制定患者治疗方案时最重要的预测指标。随着对三阴乳腺癌和三阳乳腺癌的不断深入了解,我们意识到这三项指标之间复杂的交互作用不但影响一些特殊亚型的临床表现,而且与患者的预后以及治疗选择密切相关。     

辛伐他汀对慢阻肺大鼠MMP-9及其抑制剂表达的影响

目的研究辛伐他汀对慢性阻塞性肺病大鼠基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制剂(TIMP-1)表达的影响。方法选用30只健康的雄性SD大鼠作为实验材料,将30只大鼠分为三组:A组10只,B组10只,C组10只。B组和C组构建慢阻肺模型,C组大鼠采用辛伐他汀治疗。比较各组大鼠的一般症状、肺功能、支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和血清MMP-9、TIMP-1水平。结果 4w后,各组大鼠的体质量、FEV0.3s、FVC、FEV0.3s/FVC、PEV和BALF细胞计数具有统计学差异(P0.05)。A组大鼠MMP-9为(87.14±21.76)ng/ml,TIMP-1为(82.16±14.89)ng/ml,MMP-9/TIMP-1为(1.07±0.09);B组大鼠MMP-9为(241.58±38.94)ng/ml,TIMP-1为(167.92±19.76)ng/ml,MMP-9/TIMP-1为(1.44±0.21);C组大鼠MMP-9为(134.25±29.15)ng/ml,TIMP-1为(119.41±15.62)ng/ml,MMP-9/TIMP-1为(1.12±0.1),差异具有统计学意义(P0.05)。结论辛伐他汀可以降低慢阻肺大鼠基质金属蛋白酶-9及其抑制剂的表达水平,并改善两者的比例失衡。     

MYCN基因表达抑制促TRAIL诱导神经母细胞瘤细胞凋亡的研究

目的神经母细胞瘤(NB)为小儿常见恶性肿瘤。MYCN基因高扩增NB细胞对TRAIL诱导凋亡多有抵抗。我们以MYCN基因高扩增NB细胞株为研究对象,抑制其MYCN基因的表达,探讨其对TRAIL诱导凋亡有无增强作用。方法构建MYCN siRNA,转染NB细胞株SK-N-BE(2),抑制MYCN基因表达后,Western-blot法检测SK-N-BE(2)细胞Bcl-2、Bcl-xL、Bid、DR4、DR5表达的变化,ELISA法检测细胞凋亡。结果转染MYCN siRNA的SK-N-BE(2)细胞中MY-CN基因表达显著降低(P<0.05)。MYCN基因表达抑制后,SK-N-BE(2)细胞DR5、Bid表达增高(P<0.05),Bcl-2、Bcl-xL表达降低(P<0.05),DR4表达无变化(P>0.05),TRAIL诱导细胞凋亡显著增强(P<0.05)。结论 MYCN基因表达抑制后,可调控Bcl家族中相关蛋白、DR5的表达,促进TRAIL诱导NB细胞凋亡。