心肺复苏中血单核细胞核因子-κB动态变化与临床意义探讨

目的探讨外周血单核细胞中核因子-κB的水平与心肺复苏病人预后的关系。方法60例心脏骤停后心肺复苏病人，依据复苏效果分为A组（29例）：心肺复苏30min无效死亡；B组（21例）：复苏成功，自主循环建立≥2h，但最终死亡；C组（10例）：复苏成功，存活出院。选择20例健康成年体检者作为对照组（D组）。于心肺复苏即刻（0h）、1h、3h、6h、12h留取静脉血，分离出单核细胞，采用免疫荧光抗体染色、流式细胞仪计数法检测核因子-κB水平，比较各组病人该指标的动态变化。结果在心肺复苏初期，A、B、C三组核因子-κB无明显激活，与D组比较差异无显著性（P〉0．05）；B组于心肺复苏3h激活程度与C组接近，于心肺复苏6h显著激活，较C组明显升高，差异有显著性（P〈0．05），并持续至12h；C组于心肺复苏3h激活达峰值，12h降至较低水平。结论心肺复苏过程中，核因子-κB的激活可能参与了全身缺血／再灌注损伤的发生发展过程。心肺复苏早期核因子-κB的激活可能是机体的一种保护性反应，而核因子-κB正反馈的大量表达可能是心肺复苏病人高死亡率的主要原因之一。     

心肺复苏中心肌损伤及心肌梗死的诊断与鉴别

目的 观察心肺复苏(CPR)患者外周静脉血中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)及心电图ST段抬高的动态变化及冠状动脉(冠脉)造影结果 ,探讨患者CPR后心肌损伤及心肌梗死的诊断及鉴别方法 .方法 选择26例CPR且自主循环恢复(ROSC)>24 h的患者,于入院后CPR 0(即刻)、4、8、12、16、20 h抽取外周静脉血检测CK-MB、cTnI活性,ROSC后每隔2 h复查心电图,CK-MB、cTnI活性升高并出现心电图ST段抬高,可疑ST段抬高型心肌梗死(STEMI)者,即进行冠脉造影及介入治疗;无ST段抬高者(C组,5例)不进行冠脉造影检查.冠脉造影显示冠脉血流通畅、未发现梗塞者列为A组(15例);若冠脉主干或分支发现梗塞.出现心肌梗死.即列为B组(6例);D组为15例健康体检者.对各组患者CK-MB、cTnI的动态变化及心电图ST段抬高的程度进行统计学分析.结果 A组CK-MB、cTni于CPR 4 h开始升高,CK-MB于12 h达峰值,cTnI于16 h达峰值,之后逐渐下降;ROSC即刻心电图出现多导联ST段抬高,之后迅速下降,于ROSC 2 h ST段降幅多超过50%.B组CK-MB、cTnl于CPR 4 h开始升高,20 h内逐渐升高;心电图于ROSC即刻出现多导联ST段抬高,2 h后升高的ST段进一步上移.C组CK-MB、cTnI于CPR后逐渐升高,分别于CPR后12 h、16 h达峰值;心电图ST段压低或无明显偏移.D组CK-MB、cTnI在正常范围内表达,心电图ST段无明显偏移.结论 CPR过程中,患者出现了不同程度的心肌损伤,部分患者出现了急性STEMI.CK-MB、cTnI在CPR后逐渐升高,但对心肌损伤与STEMI的早期鉴别无特异性价值.相对而言,心电图具有较早的预测价值:抬高的ST段于ROSC 2 h回降>50%以上,或CK-MB、cTnI酶峰分别前移至CPR 12 h或16 h内多提示心肌损伤;而ROSC 2 h后ST段无回降趋势或CPR 20 h内CK-MB、cTnI逐渐升高多提示合并STEMI,此时需行紧急溶栓或介入治疗.