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目的分析雪胆素乙(Cucurbitacin IIb,CuIIb)对丝裂原刺激的小鼠淋巴细胞体外活化、增殖及促炎因子表达的影响,探讨其潜在的抗炎效应及作用机制。方法以WST法检测CuIIb对刀豆蛋白A(Con A)刺激的淋巴细胞增殖的作用,利用流式细胞术分析小鼠淋巴细胞活化抗原CD69和CD25以及促炎因子肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)表达的影响。结果 CuIIb能明显抑制Con A刺激引起的淋巴细胞的增殖作用,并呈现剂量依赖性;经CuIIb处理后,T细胞早期活化标志分子CD69和中期活化分子CD25的表达受到明显抑制;同时,CuIIb以剂量依赖方式抑制Con A诱导的促炎因子TNF-α和IL-6在CD3+T细胞中的表达。结论 CuIIb对小鼠淋巴细胞的活化、增殖均具有明显抑制作用,同时减少炎症相关细胞因子的表达,提示其通过对适应性免疫的调控发挥抗炎效应。 相似文献
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目的:评价中药杠板归体内抗流感病毒的药效。方法:120只BABL/c小鼠适应性饲养7天后随机分成6组,每组20只,分别为正常组、病毒对照组、利巴韦林组、杠板归高剂量组、杠板归中剂量组、杠板归低剂量组。乙醚麻醉小鼠,以10LD_(50)流感病毒40μL滴鼻感染小鼠,1h后开始给药,正常组和病毒对照组灌胃生理盐水0.1mL/d,利巴韦林组灌胃利巴韦林100mg/(kg·d),杠板归高、中、低各剂量组分别灌胃杠板归水煎液20g/(kg·d)、10g/(kg·d)、5g/(kg·d)。连续给药7天,每天记录体质量变化以及感染小鼠死亡情况。第8天,眼球取血,检测血清中免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白G亚型1b(IgG1b)、免疫球蛋白G亚型2a(IgG2a)、白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;摘取肺组织,称肺重,进行病理检测。结果:与正常组比较,病毒对照组小鼠肺指数、IL-1、TNF-α、IgA、IgG、IgG1b、IgG2a水平显著升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与病毒对照组比较,利巴韦林组和杠板归中剂量组小鼠肺指数显著降低;利巴韦林组、杠板归中剂量组、杠板归低剂量组小鼠炎症因子IL-1和TNF-α水平显著降低;利巴韦林组和杠板归中剂量组小鼠IgA、IgG、IgG1b、IgG2a水平显著升高,杠板归低剂量组小鼠IgA水平显著升高;差异均有统计学意义(P0.05)。与利巴韦林组比较,杠板归中剂量组小鼠肺指数、炎症因子IL-1、IgA水平较高,TNF-α水平较低;杠板归低剂量组小鼠肺指数、炎症因子IL-1水平较高,IgG1b水平较低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:有效剂量的中药杠板归能够提高流感病毒感染鼠的抗体水平,降低炎症因子含量以及肺指数,减轻肺部炎症,表现出较好的抗病毒作用。 相似文献
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目的:总结并分析卵巢高钙血症型小细胞癌(small cell carcinoma of the ovary-hypercalcemic type,SCCOHT)的临床特点、诊断、治疗及预后。方法:对我院1994-2018年诊治的7例SCCOHT病例资料进行回顾性分析。结果:7 例SCCOHT患者的平均年龄为(23.4±9.9)岁,<30岁5例。Ⅰ期4例,Ⅲ期2例,Ⅳ期1例。临床多以腹痛、腹胀及发现盆腔包块为主诉,其中6例患者右侧卵巢受累,1例发生于左侧,5例(71.4%)诊断时伴血钙升高,6例(85.7%)血清CA125水平升高。7例患者均接受了手术及以铂类为基础的联合化疗,1例患者术后还接受了放疗。随访时间2~120个月,其中2例患者生存时间超过3年,其余5例均在发病2年内死亡。结论:SCCOHT是一类罕见的卵巢高度恶性肿瘤,预后很差,易发生于年轻女性,临床表现缺乏特异性,免疫组化有助于诊断,治疗以手术及以铂类为基础的化疗为主要治疗手段,最佳化疗方案有待进一步研究。 相似文献
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目的 探索防己诺林碱在细胞水平抗H1N1病毒的作用,阐明防己诺林碱调控细胞自噬抑制H1N1病毒复制的分子机制。方法 CCK-8法检测0.312 5、0.625 0、1.250 0、2.500 0、5.000 0、10.000 0、20.000 0、40.000 0、60.000 0μmol·L-1的防己诺林碱对MDCK细胞活力的影响;MDCK细胞设置对照组、模型组和防己诺林碱(2.5、5.0、10.0μmol·L-1)组,除对照组外,以感染复数(MOI)为0.1的H1N1病毒感染MDCK细胞,加入防己诺林碱共同孵育12 h,同时设置防己诺林碱(10.0μmol·L-1)与病毒共同孵育4、8 h组,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR,检测HIN1 mRNA表达)和Western blotting[H1N1病毒核蛋白(NP)]检测防己诺林碱对病毒复制的抑制作用;PI/Hoechst 33342染色检测防己诺林碱(10.0μmol·L-1)对MDCK细胞死亡的影响;qRT-PCR法检测防己诺林碱检测防... 相似文献
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目的 探索防己诺林碱在细胞水平抗H1N1病毒的作用,阐明防己诺林碱调控细胞自噬抑制H1N1病毒复制的分子机制。方法 CCK-8法检测0.312 5、0.625 0、1.250 0、2.500 0、5.000 0、10.000 0、20.000 0、40.000 0、60.000 0 μmol·L-1的防己诺林碱对MDCK细胞活力的影响;MDCK细胞设置对照组、模型组和防己诺林碱(2.5、5.0、10.0 μmol·L-1)组,除对照组外,以感染复数(MOI)为0.1的H1N1病毒感染MDCK细胞,加入防己诺林碱共同孵育12 h,同时设置防己诺林碱(10.0 μmol·L-1)与病毒共同孵育4、8 h组,通过实时荧光定量PCR (qRT-PCR,检测HIN1 mRNA表达)和Western blotting [H1N1病毒核蛋白(NP)]检测防己诺林碱对病毒复制的抑制作用;PI/Hoechst 33342染色检测防己诺林碱(10.0 μmol·L-1)对MDCK细胞死亡的影响;qRT-PCR法检测防己诺林碱检测防己诺林碱预处理、病毒感染早期药物处理、病毒感染晚期药物处理以及吸附和进入阶段给药对病毒复制的影响;MDCK细胞转染EGFP-LC3或EGFP-mCherry-LC3双荧光质粒,观察防己诺林碱对EGFP-LC3的荧光强度、EGFP-mCherry-LC3共定位的影响,设置自噬诱导剂雷帕霉素(0.5 μmol·L-1)、自噬晚期抑制剂氯喹(10 μmol·L-1)、巴佛洛霉素A1 (100 nmol·L-1)对照。转染过EGFP-LC3质粒的MDCK细胞感染H1N1病毒,免疫荧光检测防己诺林碱对LC3与胞内的病毒NP蛋白共定位的影响;体外培养A549细胞,以MOI为0.1的H1N1病毒感染,Western blotting检测防己诺林碱对LC3II/LC3I蛋白表达的影响。结果 防己诺林碱对MDCK细胞的半数抑制浓度(IC50)为40.19 μmol·L-1 ;与模型组比较,防己诺林碱以浓度相关性的方式抑制HIN1 mRNA表达,以浓度和时间相关性的方式抑制NP蛋白表达(P<0.01、0.001);显著减少H1N1诱导的细胞死亡(P<0.001);抑制H1N1病毒进入过程。与对照组比较,防己诺林碱处理诱导LC3荧光聚集,诱导EGFP-LC3和mCherry-LC3双荧光共定位显著增加(P<0.001)。与模型组比较,防己诺林碱处理明显减少NP的荧光数量(P<0.001),同时造成LC3荧光积累并与胞内的病毒NP蛋白共定位;引起LC3II积累(P<0.01、0.001)。结论 防己诺林碱同氯喹和巴佛洛霉素A1一致,阻断自噬途径,使病毒粒子在自噬体内滞留,破坏病毒生命周期。 相似文献
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目的 探索千金藤素体内外的抗病毒作用,并基于抗病毒天然免疫通路探究其抗病毒作用的分子机制。方法 CCK-8 法检测千金藤素(0.062 5~64.000 0 μmol·L-1)对 A549 细胞活力的影响;利用表达绿色荧光蛋白的水疱性口炎病毒(VSV-GFP)感染 A549 细胞模型,结合流式细胞术检测千金藤素对病毒复制的影响并探究预处理、吸附过程及吸附后加药对 VSV-GFP 病毒复制的影响;实时荧光定量 PCR(qRT-PCR)检测千金藤素对甲型流感病毒(H1N1)、脑心肌炎病毒(EMCV)和单纯疱疹病毒 I 型(HSV-1)复制的影响;构建 VSV 感染小鼠模型探究千金藤素的体内抗病毒作用;A549细胞中利用生物信息学方法探究其抗病毒机制;qRT-PCR 检测药物处理 A549 和原代胚胎成纤维细胞(MEF)后 IFNB1 及干扰素刺激基因 (ISGs) 表达变化;免疫印迹法 (Immunoblotting) 检测人源单核细胞白血病细胞(THP-1)中 TBK1 和STAT1 的磷酸化水平。结果 与模型组相比,千金藤素在 A549 细胞中显著抑制 VSV、H1N1、EMCV 和 HSV-1 复制;千金藤素不影响 VSV 的吸附过程,而预处理或吸附后给药可以显著抑制病毒复制;千金藤素提高 VSV 感染小鼠的存活率;千金藤素激活基于IFN-I通路的抗病毒天然免疫应答。结论 千金藤素通过激活基于IFN-I通路的抗病毒天然免疫发挥体内外抗病毒作用。 相似文献
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目的 了解四川省凉山彝族自治州(凉山州)彝汉民族残疾人群患龋情况,为制定残疾人龋病防治规划提供依据。方法 根据 WHO《口腔健康调查基本方法》,并结合第三次全国口腔健康流行病学抽样调查方案,采用分层、多阶段、整群抽样方法,对四川省凉山州一市(西昌市)、三县(布拖县、木里藏族自治县、会理县)46个乡、镇、街道办事处的残疾人进行龋病流行病学调查。结果 调查凉山州彝汉民族残疾人 3 439人,其中男性 2 085人,女性 1 354人;城市 815人,乡村 2 624人;汉族 2 177人,彝族 1 262人。凉山州彝汉民族残疾人的恒牙患龋率为87.1%,龋均为 9.53。彝、汉民族残疾人的患龋率、龋均分别为 85.8%、9.93;87.9%、9.29。两民族间差异无统计学意义(P>0.05)。龋齿充填率极低,仅为0.2%。结论 四川省凉山州彝汉民族残疾人的恒牙患龋率较高,对残疾人这一特殊社会群体的口腔健康状况应给予更多关爱。 相似文献
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目的 观察小檗胺的体外抗病毒作用,并基于Ⅰ型干扰素(IFN-Ⅰ)通路的抗病毒天然免疫反应探讨其作用机制。方法 CCK-8法检测0.001、0.010、0.100、1.000、10.000、100.000 μmol·L-1的小檗胺对A549细胞活力的影响;表达绿色荧光蛋白的水疱性口炎病毒(VSV-GFP)以0.05的感染复数(MOI)感染A549细胞制备模型,流式细胞术检测共同孵育12 h的小檗胺2.5、5.0、10.0 μmol·L-1对GFP阳性细胞比例的影响;VSV感染A549细胞,Western blotting检测小檗胺对VSV病毒G蛋白表达的影响;小檗胺使用预处理12 h、病毒吸附过程中给药2 h、病毒吸附后给药10 h 3种不同方式给药,通过流式细胞术检测其对VSV-GFP在A549细胞中复制的影响;分别使用甲型流感病毒(H1N1)(MOI=0.05),脑心肌炎病毒(EMCV)(MOI=3)和单纯疱疹病毒1型(HSV-1)(MOI=1)感染A549细胞,同时给药共同孵育12 h后,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测小檗胺对病毒RNA表达的影响;小檗胺10.0 μmol·L-1处理A549细胞24 h,进行转录组测序分析;10 μmol·L-1小檗胺处理MEF细胞12 h后,qRT-PCR法检测Ifnb1、Ifit1、Ifit2、Ifi44基因的mRNA表达;利用IFN刺激性DNA (ISD)转染THP-1细胞,预先激活IFN-I信号通路,4~6 h加入小檗胺5、10 μmol·L-1处理12 h,qRT-PCR法检测IFNB1、IFIT1、IFIT2、IFI44基因的mRNA表达。结果 浓度为10 μmol·L-1及以下时,小檗胺对A549细胞均未显示出明显的细胞毒性;与模型组相比,小檗胺剂量相关性地减少了VSV-GFP阳性细胞的比例(P<0.05、0.001),明显减少了病毒的VSV-G蛋白表达;小檗胺对VSV的吸附过程没有影响,而预处理或吸附后给药可以显著抑制病毒复制;与模型组比较,小檗胺剂量相关性地抑制了H1N1、EMCV和HSV-1的病毒基因表达(P<0.001);转录组测序和qRT-PCR结果表明,小檗胺促进细胞基于IFN-I信号通路的抗病毒免疫激活;在ISD刺激后,小檗胺诱导更高水平的IFNB1、IFIT1、IFIT2、IFI44 mRNA表达(P<0.05、0.01、0.001)。结论 小檗胺可能通过促进基于IFN-I通路的抗病毒天然免疫反应抑制多种病毒复制。 相似文献
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目的 探索隐丹参酮在细胞水平的抗病毒作用,从药物调控宿主抗病毒免疫角度,阐释隐丹参酮抑制病毒复制的分子机制。方法 通过流式细胞术、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、免疫印迹实验(Western blotting)等方法检测隐丹参酮对水疱性口炎病毒(VSV)、甲型流感病毒(H1N1)、脑心肌炎病毒(EMCV)、Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-1)复制的影响。基于基因集富集分析(GSEA),结合qRT-PCR、流式细胞术,分析隐丹参酮抗病毒的作用机制。在干扰素受体IFNAR1敲除A549细胞(Ifnar1-/-A549)中,检测I型干扰素(IFN-I)通路对隐丹参酮抗病毒功能的影响。结果 隐丹参酮显著抑制VSV、H1N1、EMCV和HSV-1病毒的复制,在病毒进入前期和进入后阶段发挥抗病毒作用,对病毒吸附过程无影响;通过GSEA分析结合qRT-PCR验证,证明隐丹参酮促进IFN-I信号通路的激活;在Ifnar1-/-A549细胞中,隐丹参酮的抗病毒功能受到抑制。结论 隐丹参酮通过促进IFN-I信号通路激活抑制多种病毒复制。 相似文献