干扰素α-2b治疗慢性乙型肝炎甲襞微循环观察

本文观察基因工程干扰素α-2b治疗36例慢性乙型肝炎患者甲襞微循环改变，分析患者肝脏微循环与α-干扰素治疗的关系、结果表明甲襞微循环形态积分，流态积分，襻周积分和总积分值，治疗后明显降低（p＜0.01）。α-干扰素治疗后患者的微循环障碍程度如管襻不清晰、管襻数减少、交叉畸形增多、输入枝、襻顶、输出校变细、血流速度减慢及红细胞聚集等均有明显改善。同时发现微循环改善与肝功能改善有明显的相关性。     

κ-阿片受体激动剂U50488H对内皮素-1所致大鼠室性心律失常的影响

目的:研究κ-阿片受体选择性激动剂U50488H是否可通过调节内皮素-1(ET-1)表达的水平,进而影响c-Src蛋白酪氨酸激酶(PTK)的表达以实现抗心律失常的作用。方法:将42只大鼠随机分为7组(每组6只):正常对照组、U50488H组、U50488H+nor-BNI组、nor-BNI组、ET-1组、ET-1+U50488H组及ET-1+U50488H+nor-BNI组。左心室及股动脉插管观测大鼠心率(HR)、动脉压(ABP)、左心室内压(LVP)及心脏收缩和舒张功能(±LVdp/dtmax)等血流动力学指标,并计算大鼠室性心律失常的发生情况和大鼠的死亡率。实时荧光定量PCR检测ET-1及ET-1受体(ETRA)mRNA表达;Western blot测定ETRA及下游分子c-Src PTK的表达水平。结果:U50488H可显著抑制ET-1所致大鼠ABP、LVP以及心脏收缩、舒张功能的升高,并可显著降低ET-1所致大鼠室性心律失常的发生率和死亡率(P<0.01),以及抑制心肌ET-1 mRNA的水平(P<0.01)。给予ET-1后,磷酸化(P)-c-Src PTK的表达水平升高,U50488H可显著降低c-Src PTK的水平以及ET-1引起的P-c-Src PTK表达的水平(P<0.05),此作用可被κ-阿片受体阻断剂nor-BNI所阻断。结论:κ-阿片受体选择性激动剂U50488H可抑制ET-1所致大鼠室性心律失常发生。该作用可能与抑制ET-1及其下游分子c-Src PTK的表达有关。     

抑制一氧化氮内皮素对冠脉血流及内皮功能的影响

观察了犬冠脉内灌注内皮素－１（ＥＴ－１）、Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）＋ＥＴ－１和单独灌注Ｌ－ＮＭＭＡ前后各自的血流动力学和内皮依赖性舒张功能改变。结果发现，灌注Ｌ－ＮＭＭＡ后，ＥＴ－１使静息冠脉流量、冠脉储备、左室收缩压（ＬＶＳＰ）明显下降，主动脉压、左室舒张末压（ＬＶＥＤＰ）明显升高，乙酰胆碱（Ａｃｈ）不再使冠脉血流量增加。提示内源性一氧化氮（ＮＯ）形成受抑制后ＥＴ－１的血管收缩作用明     

抑制一氧化氮后内皮素对冠脉血流及内皮功能的影响

观察了犬冠脉内灌注内皮素－１（ＥＴ－１）、Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）＋ＥＴ－１和单独灌注Ｌ－ＮＭＭＡ前后各自的血流动力学和内皮依赖性舒张功能改变。结果发现，灌注Ｌ－ＮＭＭＡ后，ＥＴ－１使静息冠脉流量、冠脉储备、左室收缩压（ＬＶＳＰ）明显下降，主动脉压、左室舒张末压（ＬＶＥＤＰ）明显升高，乙酰胆碱（Ａｃｈ）不再使冠脉血流量增加。提示内源性一氧化氮（ＮＯ）形成受抑制后ＥＴ－１的血管收缩作用明显增加，并引起心肌舒缩功能和心电活动的改变。     

二维超声心动图定量检测心肌缺血的实验研究——定量心肌缺血与局部左室收缩功能的关系

通过二维超声心动图（2DE）检测定量心肌缺血时的局部左室收缩功能（RLVF）。当冠脉流量（CBF）减少40％时,RLVF明显改变 RLVF异常的圆周范围比较局限;CBF减少大于70％时,RLVF完全丧失,RLVF异常的圆周范围与心肌缺血的范围基本一致。RLVF改变与CBF减少不呈线性关系,RLVF改变明显早于整体左心泵功能。     

生理实验教学环节的初步探讨

生理学既是一门研究生物机体功能的理论性科学,又是一门实验性科学.科学实验创立和发展了生理学理论,是研究生理学的基本方法,成为生理教学的重要组成部分.因此,生理实验课作为学习生理学的重要辅助手段,是学好生理学理论知识的一把钥匙,必须同时重视生理理论课和实验课的学习,两者相辅相成.     

液体复苏加山莨菪碱对烧伤兔心肌功能的影响

目的探讨山莨菪碱对烧伤兔心肌功能的影响。方法采用新西兰兔25％Ⅲ度烫伤模型,分别于伤前,伤后即刻,1,3,5,7小时测定左心室内压峰值、左心室内压最大变化速率,并观察严重烧伤休克期液体复苏加山莨菪碱对上述指标的影响。结果严重烧伤后早期即发生心肌的收缩功能和舒张功能障碍,并呈进行性减退。单纯给予山莨菪碱或单纯输液治疗对兔严重烧伤后的心功能在短期内有支持作用,但治疗效果欠佳,且单纯山莨菪碱治疗组心功能下降早于单纯补液组。而在给予山莨菪碱同时进行液体复苏。可使心肌收缩性和舒张性在伤后7小时维持在同时相点的假烫组同一水平。结论提示在液体复苏的同时应用山茛菪碱可改善心肌功能,并有利于休克的恢复。     

家兔完全性房室传导阻滞模型的制备

完全性房室传导阻滞的动物模型,对研究室性心律及人工起搏作用都具有重要意义。文献记载,都在狗或羊的心脏上,以注射酒精或福尔马林于房室结或静脉注射洋地黄、异丙肾上腺素及氯化乙酰胆硷等造成完全性房室传导阻滞。这类方法都是以药物或     

心肌肥厚时κ阿片受体介导的信号通路受损(英文)

目的:分离正常及慢性缺氧性有心肥厚的心室肌细胞,观察细胞内[Ca~(2 )]_i及细胞内pH_i对心肌к-阿片受体激动后的反应。方法:以fura-2和BCECF分别为[Ca~(2 )]_i和pH_i的指示剂,用光谱荧光法测定电刺激引起的细胞内[Ca~(2 )]_i瞬变及pH_i。结果:к阿片受体选择性激动剂U50,488H可降低电刺激引起的[Ca~(2 )]_i瞬变和增加pH_i,该作用是由蛋白激酶C(PKC)所介导。在肥厚的心室肌细胞,U50,488H的上述作用显著减弱。与此相对应,PKC的激动剂PMA引起的[Ca~(2 )]_i瞬变降低和pH_i的增加作用在肥厚的心室肌细胞亦消失。用NH_4Cl法观察Na~ -H~ 交换器的功能显示其在肥厚的心室肌细胞无明显改变。结论:心肌肥厚时к-阿片受体介导的信号通路受损,受损部位发生在PKC与效应器之间。