小鼠心肌缺血/再灌注模型制备方法的改良

1 现有的小鼠心肌缺血/再灌注(MI／R)模型目前，制备小鼠心肌缺血模型多采用药物诱导方法，如血管升压素(垂体后叶素)、异丙肾上腺素等，这些药物诱发的作用复杂，且无法准确实现再灌注。     

EP核定向毁损术对大鼠血压的影响

目的　观察SD大鼠EP核 (相当于人的苍白球Gpi部 )毁损术对大鼠血压的影响 ,明确EP核对自主神经功能的调节作用。方法　选取雄性SD大鼠 2 0只 ,体重 2 0 0～ 2 5 0 g。术前 1d在生理清醒安静状态下 ,无创测量大鼠尾动脉收缩压 ,形成自身对照组。手术采用 1%戊巴比妥腹腔麻醉大鼠后 ,将大鼠固定于大鼠脑立体定向仪上 ,按EP核位置在大鼠颅骨上开一小孔 ,按预定坐标将微量注射器插入EP核团 ,缓慢将鹅膏蕈氨酸注入核团 ,退针。同样的程序毁损对侧同一核团。术后饲养大鼠 1周 ,与术前同样的条件在生理清醒安静状态下 ,无创测量大鼠尾动脉收缩压。处死大鼠后进行脑切片染色 ,确定毁损区域位置是否位于EP核。结果　双侧EP核毁损术中 ,1只因出血死亡。术后成活的 19只大鼠状态良好 ,其中 4只脑片观察 ,EP核破坏不准确而被排除。符合要求的 15只大鼠术前尾动脉收缩压为 12 4± 5mmHg(1mmHg =0 .133kPa) ,手术后 15只大鼠尾动脉收缩压为 116± 6mmHg ,(P <0 .0 5 )。结论　通过对清醒大鼠EP核毁损术前及术后的收缩压观察 .EP核对收缩压具有一定的调节作用 ,说明它对自主神经功能有一定调节作用 ,这种调节的机制有待进一步研究     

一氧化氮、内皮素对冠脉血流动力学及内皮依赖性舒张功能影响的实验研究

在开胸麻醉犬心脏模型上分三组观察了冠状动脉（冠脉）内灌注内皮素（ＥＴ）、Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）＋ＥＴ、Ｌ－ＮＭＭＡ前后各自不同的血流动力学和内皮依赖性舒张功能的改变．结果发现：灌注Ｌ－ＮＭＭＡ后，ＥＴ使静息冠脉血流量明显下降，主动脉压明显升高，冠脉储备明显下降，左室收缩压明显下降，左室舒张末压明显升高，乙酰胆碱不再使冠脉血流量增加（Ｐ＜０．０１），心电图ＳＴ段压低．提示内源性一氧化氮形成受抑制后，ＥＴ的血管收缩作用明显增加，并引起心肌舒缩功能和心电活动的改变．     

心肌肥厚时κ阿片受体介导的信号通路受损(英文)

目的:分离正常及慢性缺氧性有心肥厚的心室肌细胞,观察细胞内[Ca~(2 )]_i及细胞内pH_i对心肌к-阿片受体激动后的反应。方法:以fura-2和BCECF分别为[Ca~(2 )]_i和pH_i的指示剂,用光谱荧光法测定电刺激引起的细胞内[Ca~(2 )]_i瞬变及pH_i。结果:к阿片受体选择性激动剂U50,488H可降低电刺激引起的[Ca~(2 )]_i瞬变和增加pH_i,该作用是由蛋白激酶C(PKC)所介导。在肥厚的心室肌细胞,U50,488H的上述作用显著减弱。与此相对应,PKC的激动剂PMA引起的[Ca~(2 )]_i瞬变降低和pH_i的增加作用在肥厚的心室肌细胞亦消失。用NH_4Cl法观察Na~ -H~ 交换器的功能显示其在肥厚的心室肌细胞无明显改变。结论:心肌肥厚时к-阿片受体介导的信号通路受损,受损部位发生在PKC与效应器之间。     

一种新的在体犬冠状动脉定量缺血模型

作者采用犬冠状动脉灌流的方法 ,以犬颈动脉插管取血 ,经恒流泵从左旋支或前降支主干插管灌入 ,利用恒流泵来控制冠脉流量 ,实现不同程度心肌缺血的实验模型。经测定犬的主动脉压力与左旋支主干压力基本一致（t检验无显著差异 ） ,且主动脉压力较左旋支分支压力高出 1.30 k Pa,因此知道了正常主动脉压力 ,即可确定正常的冠脉压力或冠脉分支小动脉压力 ,同时又可确定正常的冠状动脉血流量。此方法不影响正常状态下的心脏功能 ,用恒流泵的控制旋扭按要求增加或减少灌流量 ,从而建立不同程度的心肌缺血模型。本实验方法不仅成本低 ,而且减少了中间环节 ,使实验的稳定性和准确性都有较大提高 ,并可进行定量分析。     

定量灌注冠状动脉时,血液流变学和频域心电图（FCG）的变化

<正> 以往的研究分别表明了,急性心肌缺血动物的血液流变学特性和FCG的指标可出现明显异常。本文用定量灌注冠状动脉左前降支（LAD）的方法,观察急性心肌缺血早期FCG和缺血区血液流变学两者的变化规律,以进一步说明FCG和心肌供血的关系。     

к阿片受体选择性激动剂U50488H对心肌梗死大鼠血管紧张素Ⅱ、内皮素和一氧化氮的影响

目的:采用选择性к阿片受体激动剂U50488H激活κ阿片受体,观察其对缺血再灌注大鼠心肌梗死面积以及血管紧张素Ⅱ、内皮素和NO的影响。方法:实验于2002-03/2003-05在解放军第四军医大学生理学教研室完成。选用健康雄性成年SD大鼠32只,随机分为4组(n=8):①对照组:未结扎冠状动脉左前降支。②缺血再灌注组:结扎冠状动脉左前降支,给予心肌缺血45min,并再灌注15min。③U50488H组:预先给予U50488H1.5mg/kg,15min后造模,方法同缺血再灌注组。④Nor-BNI组:在给予U50488H10min前先给予选择性к阿片受体阻断剂Nor-BNI0.5mg/kg,余同U50488H组。观察各组大鼠心肌超微结构、心肌梗死面积以及血浆肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、血管紧张素Ⅱ、内皮素和一氧化氮等因子的水平。结果:32只大鼠进入结果分析。①心肌梗死面积:U50488H组小于缺血再灌注组和Nor-BNI组[(0.039±0.01),(0.085±0.01),(0.077±0.02)cm2,P<0.01],后两组差异不显著。②血浆中肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶活性:缺血再灌注组大鼠高于对照组(P<0.01),U50488H组明显低于缺血再灌注组(P<0.01)。③血管紧张素Ⅱ水平:缺血再灌注组大鼠高于对照组[(305±38),(134±26)ng/L,P<0.01],U50488H组明显低于缺血再灌注组[(197±23)ng/L,P<0.01]。④内皮素:缺血再灌注组大鼠高于对照组[(366±32),(179±24)ng/L,P<0.01],U50488H组明显低于缺血再灌注组[(242±27)ng/L,P<0.01]。⑤一氧化氮浓度:缺血再灌注组大鼠低于对照组[(21±6),(58±9)mol/L,P<0.01],U50488H组明显高于缺血再灌注组[(44±8)mol/L,P<0.01]。结论:U50488H可通过激活心脏к阿片受体发挥心脏保护作用,并可以减少心肌酶的漏出,下调血管紧张素Ⅱ、内皮素水平以及上调一氧化氮水平。     

在体兔脑组织电阻抗频率特性测量及电阻抗断层成像

背景电阻抗断层成像技术是对人体表施加无害电信号,体表测量其响应,用重构算法得到人体内部的电阻抗或其变化的分布图像.与现有的CT,MRI等技术相比,电阻抗断层成像技术具有实时性强、费用低廉、便于连续监测和功能成像等优势.目的在体测量兔脑组织在缺血前后的电阻抗频率特性,并对缺血脑组织进行电阻抗断层成像技术,验证电阻抗断层成像技术对脑功能变化成像的可能性.设计单一样本实验.单位解放军第四军医大生物医学工程系医学电子工程教研室.材料实验于2001-08/09在解放军第四军医大学生物医学工程系医学电子工程教研室电阻抗断层成像实验室完成.选择成年健康家兔10只用于实验.方法采用颈总动脉结扎法制造脑缺血动物模型,对缺血前后的脑组织电阻抗特性进行在体测量.利用电阻抗断层成像系统对单侧脑组织供血变化进行成像.主要观察指标①缺血前后的脑组织在0.1 Hz～1 MHz频率范围内电阻抗频率特性曲线.②单侧脑组织供血变化电阻抗断层成像结果.结果1只家兔钻透硬脑膜,9只家兔结果进入分析.①在缺血脑损伤发生后,脑阻抗明显增大,在10 Hz以下脑阻抗变化率可达75%,在1 kHz～1 MHz频率范围脑阻抗变化率约为15%且比较稳定.②初步的动态成像结果显示,脑组织供血变化一侧与其电阻率变化位置相一致.结论缺血前后脑组织阻抗变化率满足成像要求,可以将其作为一个成像变量.     

心肌造影超声心动图估价急性心肌梗塞犬侧支循环

本文报导了30例开胸狗冠状动脉结扎后的心肌灌注造影超声心动图,对心肌显影方式、梗塞程度及其关系进行了分析。心肌灌注造影分为冠脉结扎受累区完全不显影和受累区不同程度显影伴清除迟缓两种情况。出现后一种情况时均存在不同程度的点状或岛状梗塞。受累区显影组与不显影组心肌梗塞的透壁程度、梗塞节段数、梗塞重量百分比分别为:60.69±19.95％和87.30±7.21％(P<0.001),13.00±5.28和     

连氏山海丹对急性冠脉阻断后的血流动力学影响

连氏山海丹对急性冠脉阻断后的血流动力学影响王跃民，周士胜，臧益民，朱妙章，连汝安（第四军医大学生理学教研室西安７１００３２北京中医多学科研究中心北京１０００００）本文对９只健康杂种犬（体重为１２～１８ｋｇ），戊巴比妥钠（３０ｍｇ／ｋｇ）静脉麻醉，正压...