益气活血复方芪丹通脉片对缺血/再灌注大鼠心肌中NF-κB表达的影响

目的 探讨益气活血复方芪丹通脉片（QDTMT）对缺血/再灌注(I/R)大鼠心肌中核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法 将SD大鼠48只随机分为6组(n=8),即假手术组、模型组、QDTMT低中高剂量组（0.36、1.08、3.24 g/kg）及恬尔心组（5 mg/kg）。各组均用生理盐水配制的等体积药液灌胃7 d,每日1次。采用冠脉结扎的方法,造成大鼠心肌I/R模型后, 采用Western blot和免疫组化染色法,检测各组大鼠心肌中NF-κB蛋白的表达。结果 与假手术组比较,模型组NF-κB的表达显著增多(P<0.01)。与模型组比较,QDTMT各剂量组和恬尔心组NF-κB的表达显著减少(P<0.01)。结论 QDTMT能抑制I/R大鼠心肌中NF-κB蛋白的表达,从而对心肌具有保护作用。     

κ阿片受体激动剂U50488H对血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞产生白介素-6和白介素-8的影响

目的探讨κ阿片受体在血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞产生白介素-6和白介素-8中的作用。方法整体实验观察大鼠静脉注射U50488H(1.5 mg.kg-1)后血中AngⅡ水平的变化;体外培养人脐静脉内皮细胞,分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+U50488H组,AngⅡ+U50488H+nor-BNI(κ阿片受体阻断剂)组。分别用磷酸盐缓冲溶液、AngⅡ(10-9~10-5mol.L-1)或提前给予κ阿片受体激动剂或(和)阻断剂诱导0~24 h,收集0、3、6、12、24 h等时间点的细胞培养液,采用酶联免疫吸附法分别检测细胞培养液IL-6和IL-8水平。结果静脉注射U50488H可明显降低血中AngⅡ的水平,该作用可被nor-BNI(2 mg.kg-1)所阻断。AngⅡ可浓度和时间依赖性诱导内皮细胞产生释放IL-6和IL-8,提前给予U50488H(10-5mol.L-1)可明显抑制AngⅡ诱导内皮细胞产生释放IL-6和IL-8。而nor-BNI(10-5mol.L-1)本身没有任何作用但可完全阻断U50488H的上述作用。结论 U50488H可通过下调AngⅡ水平和抑制AngⅡ的作用来减少内皮细胞产生IL-6和IL-8,表明κ阿片受体可能在抗炎中具有一定调节作用。     

U50,488H对大鼠肾动脉的舒张作用及其机制

目的:观察U50,488H(选择性κ阿片受体激动剂)对大鼠肾动脉的舒张作用,并探讨其机制. 方法:采用离体血管灌流方法,测定血管张力的变化. 结果:① U50,488H对大鼠肾动脉具有明显的剂量依赖性舒张作用;②去除内皮细胞可增强U50,488H对大鼠肾动脉的舒张作用;③ U50,488H的舒张血管效应不受优降糖、L-NAME、消炎痛、阿托品和心得安等各种受体阻断剂的影响. 结论:首次证实U50,488H可显著扩张大鼠肾动脉,其舒张肾动脉的效应可被内皮细胞所减弱,并且与KATP通道、NO,前列腺素、M受体及β受体无关.     

动物组织复电阻抗谱随离体时间的变化

建立基于四电极法的测量系统，测量了犬和兔部分离体组织的复阻抗谱，观察了部分动物组织复电阻抗谱随离体时间而发生的变化，结果发现，随着动物组织离体时婚的延长，其复阻抗谱发生显著变化：1、低频段电阻显著增加；2、复阻抗谱的虚部增加(容性成份增加)；3、特征频率降低。结合动物组织离体后发生的组织、细胞水平的变化，我们认为：动物组织复电阻抗谱随离体时间的变化应该与组织细胞内液、细胞外液的离子成份变化相关，同时应该与细胞膜活性相关。     

血液复阻抗频率特性的测量

本研究构造了用于测量血液复电阻抗频率特性的测量系统,测量了不同压积的血液复电阻抗频率特性,并根据频率响应分析方法对测量结果进行了分析、讨论。本研究为生物复阻抗测量提供一种方法。     

三种无创性心脏检测在犬小灶心肌梗死中的应用比较

目的 :比较犬心肌陈旧性梗死时三种无创性检测法参数的动态变化及特点 ,初步评价其诊断价值。方法 :结扎冠状动脉左前降支远端二级分支 ,建立犬陈旧性局灶性心肌梗死模型 ,观察心脏收缩时间间期 （使用 STI） ,高频心电图 （HFECG）和心肌灌注显像 （使用 SPECT）的变化特点。结果 :陈旧性局灶性心肌梗死后 ,STI的各项指标虽有改变 ,但不显著。HFECG的切迹数在 2～ 4周时明显增多 ,而在 8周时恢复 ;在 2～ 4周时 ,SPECT显示心肌前壁梗死区呈放射性稀疏及缺损 ,而在 8周时 ,该异常明显恢复。结论 :STI对局灶性心肌梗死不敏感 ,HFECG对局灶性心肌梗死较敏感 ,可以反映缺血性心脏病的严重程度 ,而 SPECT能直观的反映心肌缺血和心肌梗死 ,是三者中最灵敏的检测方法。     

以野百合碱建立兔慢性肺动脉高压模型的效果分析

目的:探讨野百合碱(MCT)腹腔注射建立新西兰兔慢性肺动脉高压(CPH)模型的可行性。方法: 将84只新西兰兔随机分为两组,即对照组（24只）和模型组（60只）。在相同的饲料和饲养条件下,模型组腹腔注射MCT溶液60 mg/kg,对照组注射相同剂量的乙醇与生理盐水混合液,28 d后进行右心导管压力测定肺动脉的压力。结果: 右心导管各心腔压力的测定值显示,模型组肺的动脉收缩压、舒张压,右室收缩压、舒张压及右房收缩压、舒张压与对照组比较均呈升高的趋势,但仅右房舒张压的差异具有统计学意义（P<0.01）;模型组的平均肺动脉收缩压未达到30 mmHg,说明模型的制备不理想。病理检测的结果显示,与对照组比较,模型组兔肺小动脉血管的管壁增厚,平滑肌组织增殖明显。结论: MCT注射可致兔肺动脉血管平滑肌层增厚,造成血流动力学改变,但所致肺动脉压力升高的结果并不稳定,仍需进一步研究。     

回心草降低心肌缺血区红细胞聚集性及全血屈服应力的实验研究

实验观察犬心脏在阻断冠脉血流后缺血区局部血液红细胞聚集性明显增大,全血屈服应力明显上升,红细胞电泳时间延长,滴注回心草注射液动物组未见这些改变。     

养阴通脑颗粒和维脑路通对心脏功能的改善作用

目的 :观察养阴通脑颗粒对麻醉犬心脏功能的影响。方法 :将 2 9只犬随机分为养阴通脑颗粒组、维脑路通组和生理盐水对照组 ,用心脏收缩时间期 （STI）评定心脏功能的变化。结果 :养阴通脑颗粒和维脑路通能减小 PEP/L VET比值 ,延长 L VET和缩短 PEP的作用。结论 :养阴通脑颗粒和维脑路通有改善心脏功能的作用。     

缺血后处理对急性心肌缺血再灌注兔心脏的保护作用

目的　研究缺血预处理和缺血后处理对兔心收缩功能和心肌梗死范围的影响 ,探讨在体条件下 ,缺血后处理是否具有减轻缺血心肌再灌注损伤的作用 .方法　采用兔缺血再灌注模型 ,分别以缺血前短暂心肌缺血作预处理 ,或缺血后再灌前 ,多次短暂再灌停灌作缺血后处理 .以多导生理仪监测和记录血流动力学指标 ,TTC法确定心肌梗死范围 .结果　缺血预处理组及缺血后处理组心肌梗死范围分别为 (14.7±6 .0 ) %和 (12 .5± 5 .4) % ,均低于对照组 (2 6 .7± 6 .7) % (P<0 .0 1) ,兔左室内压峰值 (L VSP)恢复率和 dp/dtmax恢复率均高于对照组 ,再灌注心律失常发生率明显低于对照组 (P<0 .0 5 ) .结论　缺血后处理与缺血预处理对缺血心脏具有相似的保护作用 ,可改善缺血 -再灌心脏收缩功能 ,缩小心肌梗死范围