频域心电图（FCG）,心导纳图（APG）和心缩间期（STI）的对比研究

本实验在于说明,正常人和具有冠状动脉左前降支（LAD）狭窄的病人的 FCG 指标有明显差别。根据冠脉造影结果分为两组。这些人同时也接受了无创心功检查（STI 和心导纳图）。结果表明:冠心病组和对照组之间有着显著性差別。冠心病（CHD）组的 STI 指标 PEP/LVET 和 FCG指标 Px,Py,Rx 和 Rxy 较对照组明显增大,而且心导纳（APG）指标 SV,CO 和 HI 有下降的趋势。证明 FCG 在诊断冠心病中有一定意义。     

刺激犬心植物神经对心电功率谱的影响

在心电频域分析中，心电功率谱基波的大小约占心电总能量的１／３左右，而且基波所在的频率与心率一致，因而基波的大小是心电信号频域分析中一个重要指标。基波主要与心电图中Ｔ波和ＳＴ段相对应，与Ｐ波和ＱＲＳ关系不大。电刺激犬心迷走神经时，心率由刺激前的１８９±２７次／ｍｉｎ下降到１５５±３２次／ｍｉｎ（Ｐ＜０．０１）；Ⅱ导联基波大小由８５．２±４４．２下降到５２．７±４４．９（ｐ＜０．０１）。电刺激犬心交感神经时，心率由刺激前的１８７±２９次／ｍｉｎ上升到１９８±２７次／ｍｉｎ（Ｐ＜０．０１）；基波由６１．１±４５．８增加到９１．８±５７．５（ｐ＜０．０１）。电刺激犬右侧迷走神经引起基波下降的主要原因是由迷走神经负性变时作用引起的；电刺激犬左侧心交感神经引起基波增加的原因是心电综合向量增大所致。     

U50,488H对大鼠肺动脉的舒张作用及机制

目的 :观察κ阿片受体选择性激动剂U5 0 ,4 88H对大鼠肺动脉的舒张作用并探讨其机制。方法 :分离正常大鼠肺动脉 ,采用离体血管灌流实验 ,观察U5 0 ,4 88H对大鼠肺动脉血管环舒缩功能的影响。结果 :①U5 0 ,4 88H在30～ 14 0 μmol/L范围内对大鼠肺动脉呈现明显的剂量依赖性舒张效应 ,该作用可被κ阿片受体选择性阻滞剂nor BNI所阻断 ;②经去内皮处理后 ,U5 0 ,4 88H对肺动脉的舒张效应显著减弱 ;③预先用NO合成酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯 （L NAME）处理可显著降低U5 0 ,4 88H对肺动脉的舒血管效应 ;而 β受体阻断剂心得安、M受体阻断剂 （阿托品 ）、KATP通道阻断剂 （优降糖 ）、前列腺素合成抑制剂 （消炎痛 ）等对U5 0 ,4 88H舒张肺动脉的作用无明显影响。结论 :本研究首次证明κ阿片受体激动剂U5 0 ,4 88H可内皮依赖性地舒张大鼠肺动脉 ,其舒张肺动脉的效应可能与NO途径有关。     

连接蛋白43表达的变化与心律失常的关系

近年研究表明,多种途径都可以改变连接蛋白43（connexin43,Cx43）的表达和分布,进而影响到心律失常的发生与进展。本文主要综述在房颤和骨骼肌成肌细胞心脏移植中,Cx43表达的变化,以及体外定向重离子流放射、缺血预处理、缝隙连接阻滞剂和阿片类物质对Cx43的影响,说明Cx43表达的变化与心律失常的关系。     

二维超声心动图评价局部心肌缺血的新指标

心肌缺血引起局部左室收缩功能减低常伴有心室内径增大和局部室壁变薄。收缩末期半径与局部室壁厚度比值（Ｒ／Ｔｈ）是二维超声心动图（２ＤＥ）评价局部左室收缩功能的一种新指标，并不受心脏位置移动的影响。１２只麻醉犬用自制微米缩窄器造成暂时性不同程度心肌缺血。以２ＤＥ短轴切面等分１２节段分别计测收缩末期Ｒ／Ｔｈ和半轴缩短率。在心肌缺血区，收缩末期Ｒ／Ｔｈ缺血前平均１．５０±０．７０％，缺血时增加至２．２０＋０．８％，再灌注后逐渐恢复正常；局部半径缩短率从正常时平均３８．１±８．２％减低至１．７±７．９％，再灌注后逐渐恢复到基础状态。实验发现收缩末期Ｒ／Ｔｈ和室壁增厚率及半轴缩短率各自相关良好（Ｒ＝－０．８８和０．７６）。结论：测定收缩末期Ｒ／Ｔｈ为定量局部左室收缩功能提供一种超声心动图指标，与现在的２ＤＥ方法比较，具有独特的判断标准并且不受心脏移动的影响。     

左室局部收缩功能在冠心病诊断中的应用价值

冠脉造影２４ｈ内记录５０例疑冠心病患者和１５例对照者的二维超声心动图，借助超声心动图图像分析系统计算室节段面积变化率（△Ａ％）。结果表明:①△Ａ％定性、定位、定支诊断冠心病的敏感性分别为１００％、８４．８５％及８７．８８％，特异性均为８０．７７％。②与左室射血分数和左室整体舒张功能比较，发现冠心病患者△Ａ％改变最敏感（１００％），左室整体舒张功能次之（６５．６２％），左室射血分数最差（４３．２１％）．③侧支循环的存在、冠脉左旋支和右冠脉供血的重叠及冠脉狭窄程度较轻是△Ａ％定位和定支诊断失误的主要原因。对各部位△Ａ％存在差别的可能原因，进行了分析。     

к阿片受体激动剂U50488H对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响

目的 :研究选择性к阿片受体激动剂U5 0 4 88H对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响 .方法 :将实验大鼠按随机原则分为 4组 ,即对照组 (Control)、缺血再灌注组 (Ⅰ /R)、U5 0 4 88H组和U5 0 4 88H +Ⅰ /R组 ,监测大鼠心率 (HR)、动脉压 (ABP)、左心室内压 (LVP)及收缩 (+dp/dtmax)和舒张功能 (-dp/dtmax)等血流动力学指标 ,并观察室性心律失常的发生情况 .结果 :①U5 0 4 88H可显著降低大鼠HR ,ABP ,LVP及±dp/dtmax;②在心肌缺血前预先给予U5 0 4 88H ,可明显降低大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生率以及室性心律失常评分 ,该作用可被选择性к阿片受体阻断剂Nor BNI阻断 .结论 :U5 0 4 88H可改变心脏节律 ,并通过激动心脏к阿片受体减少大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生 .     

芪丹通脉片对心肌缺血／再灌注大鼠白细胞介素-10的影响

目的 观察益气活血复方芪丹通脉片对心肌缺血/再灌注大鼠血清白细胞介素-10(IL-10)含量的影响,探讨其心肌保护机制.方法 采用结扎左冠状动脉前降支方法制备大鼠心肌缺血/再灌注模型.36只健康雄性SD大鼠.随机分为假手术组、模型组,恬尔心组及芪丹通脉片高、中、低剂量组.缺血30 min,再灌注2 h,采全血,用ELISA法检测血清IL-10含量,用HE染色观察心肌病理形态学变化,并用透射电镜观察心肌组织超微结构变化.结果 芪丹通脉片高、中、低剂量组均可增加血清IL-10含量,减少炎性细胞浸润,减轻心肌超微结构损伤,其中高剂量组明显优于低剂量组,且与恬尔心组无显著差异.结论 益气活血复方芪丹通脉片可促进内源性IL-10大量释放,减少炎症反应,改善受损的心肌超微结构,发挥心肌保护作用.