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131.
目的:观察尼氟灭酸(niflumicacid,NFA)对大鼠心室肌细胞钠电流及动作电位的影响。方法:分别用全细胞膜片钳及电流钳技术记录单个心室肌细胞电压门控钠电流(INa)和动作电位(AP)。结果:尼氟灭酸(100μmol/L)能可逆性地抑制INa和AP,与对照组比较,抑制的程度分别为:60.1%±12.1%(-30mV,n=6,P<0.01)及78.2%±10.3%(n=5,P<0.01)。天冬氨酸根离子(Asp-)替代细胞外液的氯离子可引起类似尼氟灭酸的作用。结论:尼氟灭酸对钠通道有抑制作用并影响动作电位。 相似文献
132.
133.
目的与方法 :在儿茶酚胺诱导的大鼠心肌肥厚及培养的心肌细胞中 ,观察 κ-阿片受体选择性激动剂 U5 0 ,4 88H对心肌肥厚及心肌细胞生长的作用。结果 :大鼠静脉注射异丙肾上腺素 2周 (3mg· kg- 1· d- 1 )发生心肌肥厚 ,表现为心脏重量指数明显增加 ,光镜和电镜显示明确的肥厚性组织病理学改变。 U5 0 ,4 88H可明显改善这些异常改变。且对去甲肾上腺素引起的促心肌细胞生长具有明显的抑制作用。结论 :κ-阿片受体在抑制心肌细胞的生长和心肌肥厚的发生发展中具有重要的负性调节作用 相似文献
134.
135.
目的 :本文研究大鼠慢性低氧后心肌钙转运的变化。方法 :将大鼠放置于 10 %氧环境下 4周 ,分离正常及慢性缺氧大鼠的右心室肌细胞 ,用光谱荧光法测定电刺激和咖啡因引起的细胞内 [Ca2 + ]i瞬变 ,并测定肌浆网膜上的Ca2 + ATP酶 (SERCA)和ryanodine受体 (RyR)蛋白的水平。结果 :低氧后电刺激和咖啡因引起的细胞内 [Ca2 + ]i瞬变的幅度降低且时程延长 ,RyR水平无明显改变但SERCA已显著减少。结论 :Ca2 + ATP酶活性和蛋白水平的降低是低氧钙转运异常的主要原因。 相似文献
136.
用单磷酸阿糖腺苷(Ara·AMP)加乙肝疫苗治疗慢乙肝患者40例,于治疗前、后检测其血清可溶性白细胞介素2受体(SIL-2R)及乙肝病毒e抗原(HBeAg),并与用一般保肝药物治疗的40例慢乙肝患者做对照。结果显示,治疗组治疗前、后SIL-2R及HBeAg均有明显变化,与对照组比较有显著性差异(P<0.05),SIL-2R下降与HBeAg阴转呈显著正相关性。 相似文献
137.
观察了犬冠脉内灌注N-单甲基左旋精氨酸(L-NMMA)后再灌注L-精氨酸(L-Arg)和单独灌注L-NMMA前后冠脉血流动力学、冠脉血流储备以及冠脉对不同浓度的乙酰胆碱(Ach)反应的变化,同时用放免法测定冠脉前降支(LAD)伴行静脉血中内皮素-1(ET-1)含量。结果发现,L-Arg完全逆转了灌注L-NMMA引起的血流动力学改变,使心率回升,下降的基础冠脉流量(CBF),从20±8ml/min回升至28±7ml/min,P<0.05),降低的冠脉储备恢复,从51±10ml/min升至94±15ml/min,P〈0.01),ET-1的含量不再升高,从15.5±3.0ng/L下降至5.0±2.0ng/L,P〈0.01),Ach介导的CBF增加不再受到抑制(P〈0.01)。结果提示提供外源性L-Arg可增加一氧化氮(NO)的产生,使由于NO抑制而产生的血流动力学改变和ET-1升高发生逆转。 相似文献
138.
139.
140.
目的研究川芎嗪(TMP)对正常及急性心肌梗塞(AMI)大鼠有关血流动力学的影响。方法24只SD雌性大鼠,随机分为生理盐水对照组(A组),正常川芎嗪(B组)、生理盐水对照组(C组)与AMI川芎嗪组(D组),从尾静脉注入TMP或等容量生理盐水,用RM-6200型多导生理记录仪与MF-21型电磁流量仪测取心输出量(CO),左室压(LVP),左室内压最大上升及下降速率(±LVdp/dtmax);同时观测标准Ⅱ导心电图,记录心率(HR)。结果24只大鼠无一死亡。注药前各监测指标在A、B两组及C、D两组间均无显著性差异,与A组相比,TMP可使健康大鼠出现明显的HR增快,BP下降,以及CO的增加,BP和CO改变的最大值均出现在给药即刻,5~7分钟内逐渐恢复至给药前水平,±LVdp/dtmax和时间一张力指数(TTI)为先降后升,5分钟时达最高峰;在AMI大鼠组,TMP对HR无明显改变,但出现BP下降和CO增加,对±LVdp/dtmax和TTI只有短暂的抑制,l~3分钟后恢复至用药前状态,无增强作用。结论TMP对健康及AMI大鼠血流动力学影响存在明显差异,可显著提高AMI大鼠CO,降低心肌耗氧量,为临床治疗缺血性心脏病提供了试验依据。 相似文献